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TEMPRA

Laboratorio Reckitt Medicamento / Fármaco TEMPRA

Propacetamol. Sodio citrato. Analgésico. Antipirético. 1g F.Amp. x 3. 1g F.Amp. x 10. 2g F.Amp. x 1. 2g F.Amp. x 3. 2g F.Amp. x 10.

Acción terapéutica.

Antipirético. Analgésico.

Propiedades.

Es una prodroga, formada por la unión entre la N,N-dietilglicina y el paracetamol, que en su sal, clorhidrato de propacetamol, se puede administrar por vía intramuscular o intravenosa. La eficacia clínica del propacetamol como analgésico y antipirético, es similar a la de los antiinflamatorios no esteroides ácidos, pero resulta ineficaz como antiinflamatorio. En cuanto al mecanismo de acción, se postula que tendría una mayor afinidad por las enzimas centrales en comparación con las periféricas y dado que en la inflamación hay exudación plasmática, los antiinflamatorios no esteroides ácidos (elevada unión a proteínas) exudarían junto con la albúmina y alcanzarían así, altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendrían con el paracetamol por su escasa unión a la albúmina. La unión a proteínas plasmáticas es variable. La eliminación se produce por biotransformación hepática a través de la conjugación con ácido glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%). Los niños tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una pequeña proporción de paracetamol sufre N-hidroxilación mediada por el citocromo P450 para formar un intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos del glutatión.

Indicaciones.

Cefalea, odontalgia y fiebre.

Dosificación.

Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar los 4g por día.

Reacciones adversas.

En general es bien tolerado. No se han descripto fenómenos gastrolesivos ni ulcerógenos. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas y otras reacciones alérgicas. Los pacientes con hipersensibilidad a los salicilatos rara vez la exhiben para el propacetamol. Otros efectos que pueden presentarse son necrosis tubular renal y coma hipoglucémico. Algunos metabolitos del propacetamol pueden producir metahemoglobinemia. El efecto adverso más grave descripto con la sobredosis aguda de paracetamol es la necrosis hepática, dosis-dependiente, potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la tubular renal) es el resultado de un desequilibrio entre la producción del metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de glutatión. Con disponibilidad normal de glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento concomitante con doxorrubicina o el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse con N-acetilcisteína por vía intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la necrosis es irreversible.

Precauciones y advertencias.

Existen informes de reacciones alérgicas entre el personal de enfermería que prepara la aplicación de propacetamol. Debe medicarse con cuidado en pacientes alcohólicos tratados con inductores enzimáticos o con drogas consumidoras de glutatión (doxorrubicina). En pacientes alérgicos a la aspirina el propacetamol puede producir reacciones alérgicas tipo broncospasmo.

Interacciones.

La asociación con antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos terapéuticos pero también los tóxicos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad reconocida a la droga.

Acción terapéutica.

Antiurolitiásico (cálculos de ácido úrico, cistina). Alcalinizante sistémico, alcalinizante urinario, buffer.

Propiedades.

Su efecto en el tratamiento de la litiasis de ácido úrico y cistina y en la alcalinización urinaria se debe a que se metaboliza a bicarbonato, con lo que aumenta su excreción sin producir alcalosis sistémica. El aumento de pH de la orina incrementa la solubilidad de la cistina en ella y la ionización del ácido úrico a ion urato, más soluble. Su acción como alcalinizante sistémico se debe al aumento de bicarbonato plasmático, que al neutralizar el exceso de iones hidrógeno y elevar el pH de la sangre invierte las manifestaciones clínicas de la acidosis. De igual forma actúa para neutralizar las cantidades existentes de ácido clorhídrico gástrico. El citrato de sodio se metaboliza a bicarbonato en el organismo y se elimina por vía renal.

Indicaciones.

Tratamiento y profilaxis de la litiasis renal de cistina y ácido úrico. Tratamiento de acidosis en alteraciones tubulares renales. Profilaxis de la neumonitis por aspiración de ácidos.

Dosificación.

Dosis habitual para el adulto. Antiurolitiásico o alcalinizante urinario o sistémico: oral, inicialmente 1 a 3g (10 a 30mEq) cuatro veces al día después de las comidas y antes de acostarse, diluidos en 30 a 90ml de agua. Buffer: oral, 1,5g (15mEq) al día. Dosis límite para el adulto: 15g (150mEq) al día. Dosis pediátrica habitual. Alcalinizante sistémico oral: inicialmente 500mg a 1,5g (5 a 15mEq) cuatro veces al día, después de las comidas y a la hora de acostarse, diluidos en 30 a 90ml de agua.

Reacciones adversas.

Mareos, taquicardia, palpitaciones, hipertensión arterial, irritabilidad, contracción muscular, inquietud, crisis convulsivas, edemas periféricos, debilidad (hipernatremia), mal sabor en la boca, cambios en el estado de ánimo o mental, mialgias, respiración lenta.

Precauciones y advertencias.

No se han realizado estudios en seres humanos ni en animales sobre los posibles efectos en el embarazo.

Interacciones.

Anfetaminas, efedrina o seudoefedrina, quinidina, antiácidos, especialmente el carbonato cálcico o el bicarbonato de sodio, antimuscarínicos (atropina y compuestos relacionados), medicamentos que contienen calcio o sodio, leche u otros productos lácteos excepto la manteca, glucósidos digitálicos, leche de bajo contenido de sal, sustitutos de la sal, laxantes, levodopa, litio, metenamina, salicilatos.

Contraindicaciones.

No debe utilizarse en presencia de insuficiencia cardíaca, lesión miocárdica severa, disfunción renal severa con uremia u oliguria o insuficiencia renal, cuando la tasa de filtración glomerular es menor de 0,7ml/kg/min, edema periférico o pulmonar, hipertensión, toxemia gravídica.

Sobredosificación.

El tratamiento para la hipernatremia consiste en suprimir los alimentos y medicamentos que contengan sodio. Si la hipernatremia es aguda, administrar solución salina hipertónica o isotónica por vía intravenosa para mantener el volumen de líquido; la infusión lenta evita la caída brusca de la osmolaridad sérica.

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