Desoxicorticosterona

Acción terapéutica.

Mineralocorticoide.

Propiedades.

Los corticoides difunden a través de las membranas celulares y forman complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Estos complejos entran en el núcleo celular, se unen al DNA y estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de varias enzimas, que son las responsables de los efectos fisiológicos de estas hormonas. Algunas de las acciones mediadas por los mineralocorticoides en el túbulo distal son la reabsorción de sodio y la excreción de potasio e hidrógeno, junto con la subsiguiente retención de agua, lo que facilita el transporte de sodio. Posee un alto grado de actividad mineralocorticoide y no tiene actividad glucocorticoide. Se metaboliza en hígado y riñón. Se elimina por vía renal, la mayor parte como metabolitos inactivos.

Indicaciones.

Insuficiencia adrenocortical primaria crónica (enfermedad de Addison). Síndromes adrenogenitales que cursan con pérdida de sales.

Dosificación.

Adultos: IM, 1mg a 5mg por día; síndrome adrenogenital: hasta 6mg al día durante 3 a 4 días. La dosificación se ajusta según la respuesta clínica y los resultados de la determinación de electrólitos en el suero; dosis máxima: hasta 10mg por día. Dosis pediátricas: IM, de 1mg a 5mg por día; la dosificación pediátrica se determina por la severidad de la enfermedad y la respuesta del paciente más que por la edad o el peso corporal.

Reacciones adversas.

Son de incidencia poco frecuente o rara: mareos, cefaleas severas o continuas, hipertensión, retención de sodio con edemas y debilidad no habitual en brazos y piernas.

Precauciones y advertencias.

Si bien no se han descripto problemas durante el embarazo, se deberá evaluar la relación riesgo-beneficio antes de su prescripción, lo mismo que durante el período de lactancia, ya que puede producir efectos no deseables en el niño, como supresión del crecimiento e inhibición de la producción endógena de esteroides.

Interacciones.

El uso simultáneo con amfotericina B o inhibidores de la anhidrasa carbónica puede producir hipopotasemia severa o hipocalcemia (esta última con los inhibidores de la anhidrasa carbónica). Los efectos natriuréticos y diuréticos de los diuréticos pueden verse disminuidos por la retención de sodio y líquidos producida por la desoxicorticosterona. La hipopotasemia puede potenciar el bloqueo producido por los bloqueantes neuromusculares.

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de cardiopatías o insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o edema periférico. Disfunción hepática o renal.