Principios Activos
Metildigoxina
Sinónimos.
Medigoxina.
Acción terapéutica.
Cardiotónico.
Propiedades.
La metildigoxina, también llamada medigoxina, es un glucósido cardiotónico con actividad inotrópica positiva. La absorción por tracto gastrointestinal es rápida y su vida media es de 54 a 60 horas. Aproximadamente el 60% de la dosis administrada, ya sea por vía oral o intravenosa, se excreta por orina como droga intacta.
Indicaciones.
Insuficiencia cardíaca congestiva, alteraciones del ritmo cardíaco como fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia paroxística auricular.
Dosificación.
Pacientes adultos: digitalización rápida: vía intravenosa, 0,6mg diarios durante 2 a 4 días. Digitalización moderadamente rápida: vía intravenosa, 0,3mg diarios durante 3 días. En caso de ser necesario, aumentar la dosis a 0,4mg diarios durante 3 días. Digitalización lenta: vía intravenosa, 0,5mg diarios. En caso de necesidad de aumentar la dosis (por ejemplo, pacientes con fibrilación auricular, hipertiroidismo): 0,2-0,3mg diarios. Si es necesario reducir la dosis (por ejemplo, insuficiencia renal, bajo peso corporal, hipotiroidismo): 0,05-0,1mg diarios. Pacientes pediátricos: la digitalización debe ser individualizada y adaptada al peso corporal del niño. Pacientes mayores de 65 años: la dosis debe ser reducida según la función renal del paciente. Pacientes con insuficiencia renal: en pacientes con insuficiencia renal, la dosis debe ser ajustada según el clearance de creatinina.
Reacciones adversas.
Las principales reacciones adversas incluyen arritmias (contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, bloqueo AV), pérdida del apetito, náuseas, vómitos, trastornos visuales (alteración de la percepción de colores). Menos frecuentemente se observan diarrea, infarto mesentérico, cefaleas, cansancio, insomnio, alteraciones psíquicas, depresión, alucinaciones, psicosis, ginecomastia, reacciones alérgicas, tales como eritema, síndrome de lupus eritematoso, trombocitopenia.
Precauciones y advertencias.
Se recomienda administrar con precaución en pacientes con bloqueo completo de conducción, síndrome de Adams-Stokes, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, síndrome de Wolff-Parkinson-White, o glomerulonefritis. Debido al aumento de sensibilidad a los glucósidos cardíacos, los pacientes ancianos e hipóxicos, los pacientes con infarto agudo de miocardio o miocarditis y aquellos con trastornos en el equilibrio ácido-base o electrolítico deberán recibir una dosis reducida de metildigoxina y ser cuidadosamente monitorizados. Como las causas más frecuentes de toxicidad digitálica son la insuficiencia renal y la hipopotasemia, se aconseja controlar regularmente estos parámetros. En caso de insuficiencia hepática, se recomienda ajustar la dosis. En pacientes hipotiroideos reducir la dosis. Los pacientes hipertiroideos pueden precisar un aumento de la dosis, dependiendo de los niveles hormonales en suero. Se recomienda controlar la calcemia ya que la hipercalcemia, cualquiera sea su causa, predispone al paciente a la toxicidad digitálica. La administración de calcio, por vía intravenosa, debe evitarse durante el tratamiento con metildigoxina. Debe tenerse especial precaución en pacientes con bradicardia, cor pulmonale, y antes de la cardioversión. A pesar de que no se han observado efectos teratogénicos, se recomienda no administrar en mujeres durante el embarazo. Puesto que la metildigoxina se excreta por leche materna, se aconseja no administrar a mujeres durante el período de lactancia.
Interacciones.
El calcio produce potenciación de la toxicidad de la metildigoxina por su efecto sinérgico. Los bloqueantes cálcicos (verapamilo, diltiazem), quinidina, amiodarona, propafenona, captopril, espironolactona y la flecainida producen aumento de la concentración plasmática de la metildigoxina. La espironolactona puede provocar un falso aumento del nivel de metildigoxina cuando se la determina por inmunoensayo, y puede reducir el clearance renal de la metildigoxina. El cloruro de suxametonio, antidepresivos tricíclicos, drogas simpaticomiméticas e inhibidores de fosfodiesterasa (teofilina), administrados juntamente con la metildigoxina, aumentan el riesgo de arritmias cardíacas. Las sales de potasio y los diuréticos ahorradores de potasio producen una disminución del efecto de metildigoxina en el miocardio. Los diuréticos depletores de potasio aumentan el riesgo de toxicidad de la metildigoxina. En caso de ser necesario el tratamiento combinado con quinidina, se aconseja reducir en un 50% la dosis de mantenimiento de digoxina y, si es posible, controlar los niveles plasmáticos.
Contraindicaciones.
Intoxicación digitálica, hipercalcemia, hipopotasemia, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, trastornos de la conducción auriculoventricular (2°y 3°grado de bloqueo AV), taquicardia, fibrilación ventricular, aneurisma aórtico torácico, síndrome sinusal carotídeo, síndrome de Wolff-Parkinson-White e hipersensibilidad a la droga.
Sobredosificación.
Las manifestaciones de toxicidad se tratan suspendiendo su administración y, en caso de ser necesario, añadiendo un suplemento de potasio por vía oral (4 a 6g/día) en varias dosis, para adultos con función renal normal. En caso de intoxicaciones graves se puede requerir la administración de potasio por vía intravenosa (adultos: infusión de 20mEq/hora hasta un total de 40-100mEq; niños: 0,5mEq/kg/hora hasta un máximo de 2mEq/kg). La administración parenteral de potasio debería hacerse bajo control de electrocardiograma, y debe evitarse en casos de bloqueo AV avanzado o total, debido al digitálico y no relacionado con taquicardia. Otros agentes usados en el tratamiento de la intoxicación con metildigoxina incluyen anticuerpos fijadores de digoxina, secuestrantes de ion calcio, lidocaína, uquinidina, procainamida o betabloqueantes. Estos tres últimos deben usarse también con precaución en cuadros avanzados de bloqueo AV.
Interacciones
Interacción | Efecto - Mecanismo de Acción - Recomendación |
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Medicamentos que contienen Metildigoxina
Código | Medicamento | Laboratorio |
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