TAMEX

Denominación genérica: Loratadina-betametasona.

Forma farmacéutica y formulación: Tabletas. Cada tableta contiene: Loratadina 5.0 mg. Betametasona 0.25 mg. Excipiente c b p 1 tableta.

Indicaciones terapéuticas: Antialérgico, antiinflamatorio esteroideo y antihistamínico. TAMEX tabletas están indicadas para el alivio de las manifestaciones inflamatorias y pruriginosas que caracterizan algunas dermatosis atópica, angioedema, urticaria, rinitis alérgica estacional y perenne; reacciones alérgicas alimentarías y medicamentosas, dermatitis seborreica, neurodermatitis, asma alérgica, manifestaciones oculares de tipo alérgico como conjuntivitis e iridociclitis y reacciones alérgicas a los piquetes de insectos. El propósito de esta combinación es la eliminación de la inflamación por medio de la acción de la Betametasona y del prurito por medio de la acción de la Loratadina. La Betametasona proporciona efectos antiinflamatorios, antialérgicos y en el tratamiento de padecimientos que responden a corticosteroides. La Betametasona presenta elevada actividad glucocorticoide y menor actividad mineralcorticoide. La Loratadina es una molécula muy poco liposoluble, no cruza la barrera hematoencefálica, por lo que tiene muy baja afinidad con los receptores cerebrales, generalmente asociados con la actividad sedante de otros antihistamínicos.

Farmacocinética y farmacodinamia: Mecanismo de acción:El uso de la formulación Loratadina + Betametasona tabletas, combina el efecto antiinflamatorio y antialérgico de un corticoide (Betametasona) con un antihistamínico tricíclico (Loratadina) potente derivado de la ciproheptadina y relacionado estructuralmente con la azatadina. Ejerce acción prolongada con actividad antagonista selectiva de los receptores H1periféricos. La Loratadina previene, más no revierte las respuestas mediadas por la histamina sola. Los antihistamínicos antagonizan, en varios grados, muchos de los efectos farmacológicos de la histamina, incluyendo urticaria y prurito. Además, las acciones anticolinérgicas de muchos antihistamínicos provee un efecto secante de la mucosa nasal. La Loratadina tiene además un efecto broncodilatador y además bloquea la broncoconstricción mediada por histamina en pacientes asmáticos. Además se demostró que tiende a disminuir los broncoespasmos inducidos por ejercicio físico y la hiperventilación. Los corticosteroides, como la Betametasona, difunden a través de la membrana celular y se une a receptores citoplasmáticas específicos. Estos complejos entran al núcleo celular, se unen al DNA y estimulan la transcripción de RNA mensajero (RNAm) y la subsiguiente síntesis proteica de varias enzimas que se piensa son las responsables de 2 categorías de efectos de corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden inhibir la transcripción de RNAm en algunas células (p. ej. Linfocitos). Para efectos glucocorticoides:Los glucocorticoides disminuyen o evitan la respuesta de los tejidos en un proceso inflamatorio, inhibiendo la liberación de hidrolasas ácidas leucociticas, previniendo la acumulación de macrófagos en el sitio de infección, interfiriendo con la adhesión de leucocitos a la parte capilar, reduciendo los componentes del complemento. La acción antiinflamatoria de los corticoides se lleva a cabo por la inhibición de la proteína fosfolipasa A2, que se llaman colectivamente lipocortinas, estas a su vez controlan la biosíntesis de potentes mediadores de la inflamación tales como las prostanglandinas y leucotrienos inhibiendo la liberación del precursor araquidónico. Algunas acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos, incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibitorio de macrófagos (MIF), provocando una inhibición de la localización de los macrófagos, reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y reducción de la adherencia leucocitaria al endotelio capilar, lo que provoca una inhibición de la migración leucocitaria y de la formación de edema e incrementan la síntesis de lipomodulina (macrocortin), un inhibidor de la liberación de ácido araquidónico mediada por fosfolipasa A2a partir de la membrana fosfolipídica, con la inhibición subsiguiente de la síntesis de derivados de ácido araquidónico, mediadores de la inflamación (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). Las acciones inmunosupresoras pueden contribuir significativamente al efecto antiinflamatorio. Efecto inmunosupresor:Los mecanismos de acción inmunosupresora no se conocen del todo, pero parece involucrar la inhibición o supresión de la respuesta inmune celular, así como acciones más específicas que afectan la respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la concentración de los linfocitos T, monocitos y eosinófilos. Disminuyen el enlace de las inmunoglobulinas a los receptores de la superficie celular e inhiben la síntesis y/o liberación de interleucinas, disminuyen la blastogénesis de linfocitos T y reducen la expansión de la respuesta inmune primaria. Los glucocorticoides disminuyen el paso de los complejos inmunes a través de las membranas basales y disminuyen las concentraciones de los compuestos del complemento e inmunoglobulinas. Efectos mineralocorticoides:Balance de agua y electrolitos. La reabsorción de sodio y potasio, así como la excreción de hidrógeno, con la subsiguiente retención de agua, están mediados por una acción de los mineralocorticoides en el área del túbulo renal distal que facilita el transporte de sodio. El transporte de otros cationes en otras células secretoras se afecta de manera similar. La excreción de agua y electrolitos en el intestino grueso y las glándulas sudoríparas también se altera aunque en menor grado. Solo la cortisona y la hidrocortisona tienen actividad mineralocorticoide de utilidad clínica. Los glucocorticoides inhiben la secreción de ACTH, lo que provoca una disminución de la hipersecreción suprarrenal de andrógenos responsables del androgenismo asociado a varias deficiencias enzimáticas. Hipercalcemia:los glucocorticoides reducen la concentración plasmática de calcio al disminuir la absorción gastrointestinal de éste, probablemente interfiriendo en el transporte de calcio intestinal (mediante disminución del efecto de la vitamina D), e incrementando la excreción de calcio. Los glucocorticoides pueden inducir enzimas que aceleran o incrementan la producción del surfactante pulmonar por los neumocitos de tipo 2. Otros efectos:Las dosis de corticosteroides exógenos suprimen el eje hipotálamo-pituitaria-suprarrenal mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, inhiben la secreción de ACTH pituitaria, inhiben la producción de corticosteroides y andrógenos mediada por ACTH en la corteza suprarrenal. El desarrollo de insuficiencia adrenocortical y el tiempo requerido para la recuperación e la función adrenal, depende de la duración de la terapia con corticosteroides y en menor grado, de la dosis y frecuencia de la administración, así como de la potencia y vida media biológica de la prednisona. La insuficiencia suprarrenal puede ocurrir en aproximadamente 5 - 7 días con administración de dosis equivalentes a 20 - 30 mg de prednisona o en 30 días o más con dosis menores. Al descontinuar un periodo corto (arriba de 5 días) de dosis altas, la recuperación de la corteza suprarrenal sucede en 1 semana. Después de un uso prolongado de dosis altas, la recuperación de la función suprarrenal requiere de 1 año, y en algunos casos, quizá no haya recuperación. Los glucocorticoides estimulan el catabolismo proteico e induce a las enzimas responsables del metabolismo de aminoácidos. Lo que disminuye la síntesis e incrementan la degradación de proteínas en el tejido linfoide, tejido conjuntivo, músculo y piel. Con el uso prolongado, esos tejidos pueden afectarse. Los glucocorticoides incrementan la disponibilidad de la glucosa y estimulan a las enzimas hepáticas involucradas en gluconeogénesis, estimulan el catabolismo proteico (el cual incrementa las concentraciones hepáticas de aminoácidos necesarios para gluconeogénesis), y disminuyen la utilización periférica de glucosa. Estas acciones incrementan el almacenamiento hepático de glucógeno, incrementa las concentraciones de glucosa sanguínea y la resistencia a la insulina. Los glucocorticoides incrementan la lipólisis y movilizan los ácidos grasos a partir de los tejidos adiposos, por lo que aumentan las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos. Con el uso prolongado, puede ocurrir una redistribución anormal de grasa. Los glucocorticoides disminuyen la formación de hueso e incrementan la reabsorción de éste. Reducen la concentración plasmática de calcio, lo que provoca hiperparatiroidismo secundario y la estimulación de los osteoclastos e inhiben directamente a los osteoblastos. Estas acciones, en conjunción con una disminución en la matriz proteica del hueso secundaria a un incremento en el catabolismo proteico, pueden dar origen a una inhibición del desarrollo de los huesos en niños y adolescentes y el desarrollo de osteoporosis a cualquier edad. Absorción:La Loratadina y la Betametasona son bien absorbidos, después de ser administrada por vía oral, el inicio y duración de la acción de la Betametasona depende de la vía de la administración. La ingestión de comida incrementa la absorción de Loratadina en 40 % y de su metabolito activo en 15 %. La concentración máxima se alcanza a las 1.3 horas y el efecto comienza dentro de 1-3 horas y el efecto máximo se alcanza entre 8 y 12 horas, durando al menos 24 horas. La Betametasona alcanza su efecto pico entre la primera y segunda hora después de su administración. Tiene un efecto mayor a las 72 horas. Distribución:La Loratadina se une en un 97 - 99% a las proteínas (en concentraciones de 2.5 a 100 ng/mL). La descarboethoxi-Loratadina (metabolito activo) se une en un 73 a 77 % a las proteínas (en concentraciones de 0.5 a 100 ng/mL). Los niveles plasmáticos de la Betametasona alcanzan los valores máximos a las dos horas de la administración, se han detectado concentraciones medibles de Betametasona en sangre a los 20 minutos. El 64 % de la dosis administrada se une a proteínas plasmáticas. Biotransformación:La Loratadina es metabolizada por la enzima hepática citocromo P-450 y tiene metabolitos activos uno de los cuales es decarboxietoxiloteratadina, farmacológicamente activo y en gran parte es responsable de la actividad del fármaco. La Betametasona es metabolizada en hígado, riñones y tejidos, a metabolitos inactivos. Eliminación:La Loratadina tiene un tiempo de vida media de eliminación de 3 - 20 horas (media 8.4 horas). El metabolito activo (descarboetoxiLoratadina) tiene una vida media de 8.8 a 92 horas (media 28 horas). Aproximadamente el 40 % de la dosis se excreta por orina y las heces en un 41 % en forma de metabolitos dentro los 10 días siguientes. Cercano a un 27 % de la dosis total se excreta en la orina en forma conjugada dentro de las primeras 24 horas. La Betametasona se elimina principalmente por vía renal en forma de metabolitos inactivos. Su vida media en plasma se ha calculado entre 3 y 5 días, y su vida media biológica va de 36 a 54 horas.

Contraindicaciones: TAMEX está contraindicado en pacientes con infecciones micóticas sistémicas, obstrucción vesicular, hipertrofia prostática, retención urinaria, hipocalemia y en aquellos con hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes o a drogas de estructuras de estructuras químicas similares, embarazo y lactancia. Ni en pacientes que reciben tratamiento con inhibidores de la MAO y a los que han demostrado hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de TAMEX.

Precauciones generales: A los pacientes con insuficiencia hepática grave se debe administrar inicialmente una dosis menor, ya que estos pueden tener una depuración más lenta del medicamento; la dosis inicial recomendada es de 5 mg una vez al día o 10 mg en días alternos. Pueden requerirse ajustes en la dosis en procesos de remisión o exacerbación de la enfermedad, dependiendo de la respuesta individual del enfermo al tratamiento y la sobrecarga a la que esté expuesto, por ejemplo, en infección severa, cirugía o herida. Después de la suspensión de la corticoterapia de larga duración o de dosis elevadas, se recomienda la observación estrecha del enfermo hasta por un año. Pudiera ocurrir, insuficiencia corticosuprarrenal secundaria inducida por el fármaco como resultado de una suspensión demasiado rápida del corticosteroide. Esto puede reducirse al mínimo disminuyendo gradualmente la dosis. El efecto de los corticosteroides aumenta en pacientes con hipotiroidismo o cirrosis. Los corticosteroides deben utilizarse con cautela en pacientes con herpes simple ocular, debido a la posibilidad de perforación córnea. El tratamiento con corticosteroides puede dar lugar a la aparición de trastornos psíquicos. La inestabilidad emocional o las tendencias psicóticas previamente existentes pueden ser agravadas por los corticosteroides. Se recomienda tener cuidado en casos de: Colitis ulcerativa inespecífica, si hay posibilidad de perforación inminente, absceso y otra infección piógena; diverticulitis, anastomosis intestinal reciente, úlcera péptica activa o latente, insuficiencia renal, hipertensión, osteoporosis y miastenia gravis. Como las complicaciones de la corticoterapia dependen de la magnitud de las dosis y duración del tratamiento deberán contrapesarse en cada caso individual el beneficio potencial de la droga contra los posibles riesgos. Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección, pudiendo desarrollarse nuevas infecciones durante su uso. Cuando se usan corticosteroides puede ocurrir una reducción de la resistencia y una incapacidad para localizar la infección. El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas posteriores subcapsulares, glaucoma con posibilidad de daño del nervio óptico y fomentar el desarrollo de infecciones oculares secundarias por hongos o virus. Las dosis habituales y elevadas de corticosteroides pueden aumentar la presión arterial, retención de sal y agua, y aumentar la excreción de potasio. Es menos probable que ocurran estos efectos con los derivados sintéticos, excepto cuando se usan dosis elevadas. Debe considerarse restricción de sal y suplemento de potasio en la dieta. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio. Durante la corticoterapia no se deben realizar procedimientos de inmunización, especialmente en aquellos pacientes que estén recibiendo dosis elevadas, debido al posible riesgo de complicaciones neurológicas y a la falta de respuesta de anticuerpos. Debe advertirse a los pacientes tratados con dosis inmunosupresoras de corticosteroides que eviten la exposición a la varicela o al sarampión, y que en caso de haber estado expuestos, consulten a su médico. Esto reviste importancia especial en los niños. La corticoterapia en enfermos con tuberculosis activa deberá limitarse a aquellos casos de tuberculosis diseminada o fulminante, en los cuales el corticosteroide se utiliza en forma concomitante con un tratamiento antituberculoso adecuado. Si los corticosteroides estuviesen indicados en enfermos con tuberculosis latente, es necesario instituir estrecha vigilancia debido a que la enfermedad puede ser reactivada. Durante la corticoterapia prolongada, estos enfermos deberán recibir quimioprofilaxis. El crecimiento y desarrollo en niños que reciben corticoterapia prolongada deberán ser cuidadosamente observados, ya que la administración de corticosteroides puede trastornar las tasas de crecimiento e inhibir la producción endógena de corticosteroides. La corticoterapia puede alterar la movilidad y el número de espermatozoides.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: No ha establecido si la administración de TAMEX pueda representar alguna alteración durante el embarazo. Por lo tanto, el medicamento debe utilizarse solamente si el beneficio potencial para la madre justifica el riesgo potencia para el feto. Se ha establecido que la Loratadina se excreta en la leche humana; debido al riesgo potencial que representa la administración de antihistamínicos para los lactantes, particularmente recién nacidos y bebes prematuros, se debe decidir acerca de suspender la lactancia o la administración del medicamento. El empleo de corticosteroides en el embarazo, en madres lactando o en mujeres en edad reproductiva requiere que se considere por una parte el riesgo y por otra los posibles beneficios. Los recién nacidos de madres que hayan recibido tratamiento con corticosteroides deben observarse en cuanto a signos de hipoadrenalismo.

Reacciones secundarias y adversas: TAMEX no tiene efectos sedantes clínicamente significativos a la dosis diaria recomendada (10 mg). Los efectos adversos reportados más comúnmente incluyen fatiga, cefalea, somnolencia, boca seca, trastornos gastrointestinales como náusea y gastritis, y síntomas alérgicos como erupciones. En raras ocasiones durante la comercialización de Loratadina se han informado casos de alopecia, anafilaxia, alteraciones hepáticas, visión borrosa, confusión, dificultad para orinar, mareos, alteración del apetito, sudoración. Betametasona:Las reacciones adversas a este componente de TAMEX han sido iguales a las informadas con otros corticosteroides; sin embargo, la pequeña cantidad de corticosteroide presente en la combinación, reduce la probabilidad de efectos colaterales. Las reacciones adversas informadas incluyen: Trastornos de líquidos y electrolitos:Retención de sodio, pérdida de potasio, alcalosis hipocalcémica, retención de líquidos, insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sensibles, hipertensión. Osteomusculares:Debilidad muscular, miopatía por corticosteroides, pérdida de masa muscular, empeoramiento de los síntomas miasténicos en la miastenia gravis; osteoporosis, fracturas vertebrales, compresión, necrosis aséptica de las cabezas femorales y humerales, fractura patológica de los huesos largos, ruptura de tendones. Gastrointestinales:Ulcera péptica con posibilidad e perforación ulterior y de hemorragia, pancreatitis, distensión abdominal, esofagitis ulcerativa. Dermatológicas:Menoscabo de la cicatrización de heridas, atrofia cutánea, piel frágil y fina, petequias y equimosis, eritema facial, aumento de la sudoración, supresión de las reacciones como dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico. Neurológicas:Convulsiones, aumento de la presión intracraneal con papiledema (seudotumor cerebral) generalmente después del tratamiento, vértigo, cefalea. Endocrinas:Irregularidades menstruales, desarrollo de estado cushingoide, supresión del crecimiento intrauterino fetal o en la niñez, falta de respuesta secundaria de la corteza suprarrenal o de la pituitaria, particularmente en momentos de estrés, como en el caso de traumatismo, cirugía o estado de enfermedad, reducción de la tolerancia a carbohidratos, manifestaciones de diabetes mellitus latente, aumento de los requerimientos de insulina o de agentes hipoglucemiantes orales en los pacientes diabéticos. Oftálmicas:Cataratas subcapsulares posteriores, aumento de la presión intraocular, glaucoma, exoftalmos. Metabólicas:Equilibrio negativo de nitrógeno debido a catabolismo proteico. Psiquiátricas:Euforia, cambios violentos del talante, desde depresión severa a manifestaciones francamente psicóticas, cambios en la personalidad, irritabilidad exagerada, insomnio. Otras:Reacciones anafilactoides y de hipersensibilidad, y reacciones hipotensivas o similares al choque.

Interacciones medicamentosas y de otro género: a) Loratadina. Cuando se administra concomitantemente con alcohol, la Loratadina no presenta efectos potenciadores como los medidos por los estudios de desempeño psicomotor. Se ha reportado un incremento en las concentraciones plasmáticas de Loratadina después de la administración concomitante de ketoconazol, eritromicina o cimetidina en estudios clínicos controlados, pero no se han observado cambios clínicamente significativos (incluyendo electrocardiográficos). Se debe ejercer precaución cuando se administren conjuntamente otros fármacos que inhiban el metabolismo hepático hasta que se puedan realizar estudios de interacción definitiva. b) Betametasona. El uso concomitante de fenobarbital, rifampicina, difenilhidantoína o efedrina pueden incrementar el metabolismo de los corticosteroides disminuyendo su acción terapéutica. Los enfermos administrados concomitantemente con un corticosteroide y un estrógeno deberán observarse por el posible incremento de los efectos del corticosteroide. La administración simultánea de corticosteroides con diuréticos que causen aumento de la eliminación de potasio, pudiera incrementar la hipocaliemia. El uso concomitante de corticosteroides con glucósidos cardiacos puede aumentar la posibilidad de arritmias o de toxicidad por digital asociada con hipocaliemia. Los corticosteroides pueden incrementar la depleción de potasio causado por la amfotericina B. En todos estos enfermos administrados con cualquiera de los tratamientos combinados, deberán realizarse determinaciones de electrolitos en suero, particularmente los niveles de potasio deberán vigilarse cuidadosamente. El uso concomitante de corticosteroides con anticoagulantes del tipo de la cumarina puede acrecentar o disminuir los efectos anticoagulantes del tipo de la cumarina puede acrecentar o disminuir los efectos anticoagulantes, posiblemente requiriendo ajuste de la dosis. Los efectos combinados de drogas antiinflamatorias no corticosteroideas o alcohol con corticosteroides pudiera aumentar la incidencia o incrementar la gravedad de úlceras gastrointestinales. Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones de salicilato en sangre. El ácido acetilsalicílico deberá utilizarse con cuidado conjuntamente con corticosteroides en caso de hipoprotrombinemia. Cuando se administren corticosteroides en diabéticos, puede requerirse un ajuste de la droga antidiabética. El uso concomitante de corticosteroides con somatropina pudiera inhibir la respuesta a la somatropina.

Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: Debe suspenderse la administración de TAMEX aproximadamente 48 horas antes de realizar procedimientos de pruebas cutáneas, ya que estos fármacos pueden impedir o disminuir las reacciones que de otro modo, serían positivas a los indicadores de reactividad dérmica. Los corticosteroides pueden alterar los resultados de la prueba del tetrazolio nitroazul para infecciones bacterianas y producir falsos resultados negativos.

Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: Se realizaron estudios de teratología en diferentes especies animales que demostraron que el producto no es teratógeno cuando se administró por vía oral durante el periodo de organogénesis. El curso del embarazo o la viabilidad embriónica y fetal en las ratas no se afectó en dosis de hasta 150 mg/kg/día (30 veces la dosis clínica propuesta), y en el caso de conejos, el comportamiento fue igual para los parámetros evaluados administrando dosis de hasta 120 mg/kg/día.

Dosis y vía de administración: Oral. Adultos y niños mayores de 12 años de edad:Una tableta dos veces al día, cada 12 horas. La posología debe determinarse individualmente y ajustarse de acuerdo con la enfermedad específica que se esté tratando, con su severidad y con la respuesta clínica que se obtenga. A medida que se observa mejoría, la posología debe reducirse gradualmente hasta llegar a un nivel mínimo de mantenimiento y suspenderse cuando sea posible. Cuando se hayan controlado de modo adecuado los síntomas de alergia respiratoria, debe considerarse el retirar gradualmente el producto combinado e instituirse el tratamiento solamente a base de antihistamínico.

Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: TAMEX es un producto combinado, por lo cual debe considerarse la toxicidad potencial de cada uno de sus componentes. En casos de sobredosis se han reportado: somnolencia, taquicardia y cefalea. Una sola ingestión de 160 mg de Loratadina no produjo efectos adversos. En caso necesario, el tratamiento que debe iniciarse inmediatamente es sintomático y coadyuvante. No es de esperar que una sola dosis excesiva de Betametasona cause síntomas agudos. Excepto las posologías más extremas, es improbable que unos pocos días de administración excesiva de glucocorticoides cause resultados lesivos, excepto en pacientes a riesgo especial debido a afecciones primarias o que estén recibiendo medicación concomitante que probablemente interactúe adversamente con la Betametasona. Tratamiento:Debe inducirse el vómito aun si ha ocurrido emesis espontáneamente. El vómito inducido farmacológicamente, por administración de jarabe de ipecacuana, es el método preferido. Sin embargo, no se debe inducir el vómito en pacientes con alteraciones del estado de despierto. La acción de la ipecacuana se facilita por la actividad física y por la administración de 240 a 360 mililitros de agua. Si no ocurre emesis dentro de los 15 minutos de haberse administrado ipecacuana, debe repetirse la dosis. Deben tomarse precauciones para evitar la broncoaspiración, especialmente en los niños. Después de la emesis, debe tratarse de absorber cualquier resto de medicamento que quede en el estómago administrando carbón activado en forma de suspensión espesa en agua. Si no se puede inducir el vómito, o está contraindicado, se debe efectuar lavado gástrico. La solución salina fisiológica es el vehículo de elección para el lavado gástrico, especialmente en niños. En adultos puede usarse agua corriente; sin embargo antes de proceder a la siguiente instilación debe extraerse el mayor volumen posible de líquido administrado previamente. Los catárticos salinos atraen agua dentro del intestino por ósmosis y, por lo tanto, pueden ser valiosos por su rápida acción diluyente del contenido intestinal. La Loratadina no se depura por hemodiálisis en grado alguno apreciable después de administrar tratamiento de urgencia, se debe mantener al paciente bajo vigilancia médica. El tratamiento de los signos y síntomas de la sobredosis es sintomático y de sostén. Mantener una ingestión adecuada de líquidos, vigilar los electrólitos séricos y urinarios, prestando particular atención al equilibrio de sodio y potasio, si es necesario, tratar el desequilibrio electrolítico.

Presentación(es): Caja con 10 Y 20 tabletas

Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

Leyendas de protección: No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. Literatura exclusiva para médicos.

Nombre y domicilio del laboratorio: Hecho por: Productos Medix, S.A de C.V. Calzada del hueso No. 39 Col. Ex-Ejido de Santa Úrsula Coapa, 04650, México, D.F. Para: Serral S.A de C.V Adolfo Prieto 1009. Col. Del Valle. 03100. México, D.F. Marca registrada

Número de registro del medicamento: 295M2006 SSA IV

Clave de IPPA: IEAR-07330022040023/RM 2007