X RAY DOL

Glucosamina. Paracetamol. Ascórbico ácido. Tratamiento para la osteoartrosis. Caps. x 20.

Sinónimos.

Chitosamina. Tiocondramina. Yodocondramina.

Acción terapéutica.

Antiartrósico.

Propiedades.

Es una molécula natural que es utilizada en la biosíntesis de los proteoglucanos que integran la matriz del cartílago articular y el ácido hialurónico presente en el líquido sinovial. En la artrosis se observa una reducción en los niveles locales de glucosamina, con lo que se altera la producción normal de los componentes citados. El mecanismo responsable de la falta de glucosamina involucraría tanto la disminución de la permeabilidad de la cápsula articular (debido al proceso inflamatorio), como a alteraciones enzimáticas en las células de la membrana sinovial y del cartílago (falla en la conversión de glucosa a glucosamina). El aporte exógeno de glucosamina en la artrosis estimularía la producción de proteoglucanos, el trofismo de las carillas articulares, la síntesis de ácido condroitinsulfónico y favorecería la calcificación del hueso.

Indicaciones.

Artrosis (primaria y secundaria). Osteocondroartrosis. Espondilosis. Condromalacia rotular. Periartritis escapulohumeral.

Dosificación.

Vía oral: 1,5g por día, durante 6 semanas.

Reacciones adversas.

No se conocen.

Interacciones.

Tetraciclinas: la glucosamina administrada en forma conjunta favorece su absorción. Cloramfenicol y penicilina: la glucosamina administrada en forma conjunta reduce la absorción de estas drogas.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la glucosamina. Embarazo. Fenilcetonuria.

Sinónimos.

Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-acetilaminofenol.

Acción terapéutica.

Antipirético. Analgésico.

Propiedades.

La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los antiinflamatorios no esteroides ácidos. El fármaco resulta ineficaz como antiinflamatorio y en general tiene escasos efectos periféricos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa salvo, quizá, la toxicidad en el nivel de la médula suprarrenal. En cuanto al mecanismo de acción se postula que: a) el paracetamol tendría una mayor afinidad por las enzimas centrales en comparación con las periféricas y b) dado que en la inflamación hay exudación de plasma, los antiinflamatorios no esteroides ácidos (elevada unión a proteínas) exudarían junto con la albúmina y alcanzarían, así, altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendrían con el paracetamol por su escasa unión a la albúmina. El paracetamol se absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal. La concentración plasmática alcanza un máximo en 30 a 60 minutos y la vida media es de alrededor de dos horas después de dosis terapéuticas. La unión a proteínas plasmáticas es variable. La eliminación se produce por biotransformación hepática a través de la conjugación con ácido glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%). Los niños tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una pequeña proporción de paracetamol sufre N-hidroxilación mediada por el citocromo P450 para formar un intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos del glutatión.

Indicaciones.

Cefalea, odontalgia y fiebre.

Dosificación.

Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar los 4g por día. Niños: 30mg/kg/día.

Reacciones adversas.

El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación gástrica ni capacidad ulcerogénica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas y otras reacciones alérgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros efectos que pueden presentarse son la necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico. Algunos metabolitos del paracetamol pueden producir metahemoglobinemia. El efecto adverso más grave descripto con la sobredosis aguda de paracetamol es una necrosis hepática, dosis-dependiente, potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la tubular renal) son el resultado de un desequilibrio entre la producción del metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de glutatión. Con disponibilidad normal de glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento concomitante con doxorrubicina o el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse con N-acetilcisteína por vía intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la necrosis es irreversible.

Precauciones y advertencias.

Debe medicarse con cuidado en casos de pacientes alcohólicos, en los tratados con inductores enzimáticos o con drogas consumidoras de glutatión (doxorrubicina). En pacientes alérgicos a la aspirina el paracetamol puede producir reacciones alérgicas tipo broncospasmo.

Interacciones.

La asociación con otros antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos terapéuticos pero también los tóxicos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad reconocida a la droga.

Sinónimos.

Vitamina C. Calcio ascorbato. L-xyloascórbico ácido. Cevitámico ácido.

Acción terapéutica.

Antiinfeccioso. Antioxidante.

Propiedades.

El ácido ascórbico es necesario para la formación de colágeno y reparación de tejidos corporales; puede estar implicado en algunas reacciones de oxidación y reducción. Interviene en el metabolismo de la fenilalanina, tirosina, ácido fólico y hierro; en la utilización de los hidratos de carbono, en la síntesis de lípidos y proteínas y en la conservación de la integridad de los vasos sanguíneos. Como coadyuvante de la deferroxamina, tiene una interacción compleja, ya que en pequeñas dosis orales (150 a 250mg/día) puede mejorar la acción quelante de la deferroxamina y aumentar la excreción de hierro. Se absorbe en forma rápida en el tracto gastrointestinal (yeyuno), su unión a las proteínas es baja (25%). Se encuentra presente en plasma y células y las mayores concentraciones se hallan en el tejido glandular. Se metaboliza en el hígado y se excreta por riñón muy poca cantidad sin metabolizar o como metabolitos. La excreción urinaria aumenta cuando las concentraciones en plasma son superiores a 1,4mg/100ml.

Indicaciones.

Profilaxis y tratamiento de la deficiencia de vitamina C, que se produce como resultado de una nutrición inadecuada. Escorbuto. Las necesidades de vitamina C aumentan en pacientes sometidos a hemodiálisis crónica, enfermedades gastrointestinales, cáncer, úlcera péptica, infecciones, lactantes que reciben fórmulas no enriquecidas. Dietas inusuales, embarazo y lactancia.

Dosificación.

Hay dosis dietéticas de las vitaminas (RDA); son valores establecidos por la Food and Nutrition Board of the National Research Council. RDA: niños de 4 a 6 años: 45mg; varones adultos: 60mg; mujeres adultas: 60mg; mujeres embarazadas: 80mg; mujeres en período de lactancia: 100mg. Estas cantidades, en general, son aportadas por la dietas adecuadas. Fuente dietética de ácido ascórbico: cítricos, tomates, pimientos crudos. Dosis usual para adultos: oral: 50 a 100mg/día. Diálisis crónica: 100 a 200mg/día. Tratamiento de la deficiencia: 100 a 250mg/día. Dosis pediátricas usuales: suplemento dietético: lactantes y niños menores de 4 años: 20 a 50mg/día. Tratamiento de la deficiencia: 100 a 300mg/día en dosis fraccionadas. Inyectable: dosis usual adultos: suplemento nutricional: vía IM o IV: 100 a 250mg, 1 a 3 veces al día. Dosis pediátricas usuales: vía IM o IV: 100 a 300mg/día en dosis fraccionadas.

Reacciones adversas.

Después de la administración prolongada de 2g a 3g/día se puede producir escorbuto al retirar la medicación. En dosis alta puede dar dolor en la zona renal, ya que el uso prolongado de dosis elevadas puede producir precipitación de cálculos de oxalato en el tracto urinario. Diarrea, cefaleas, náuseas, vómitos y gastralgias son síntomas que pueden aparecer por dosis elevadas.

Precauciones y advertencias.

No administrar dosis altas durante el embarazo. Antecedentes de formación de cálculos o de gota.

Interacciones.

El uso simultáneo de barbitúricos o primidona puede aumentar la excreción de ácido ascórbico en la orina. El uso crónico o en dosis elevadas con disulfiram puede interferir en la interacción disulfiram-alcohol. La acidificación de la orina que produce el uso de grandes dosis de ácido ascórbico puede acelerar la excreción renal de mexiletina. La prescripción conjunta con salicilatos aumenta la excreción urinaria de ácido ascórbico.

Contraindicaciones.

Aunque no hay evidencia de efectos perjudiciales no se ha establecido la seguridad en el feto con dosis altas de vitamina C. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con hiperoxaluria, cálculos renales, diabetes mellitus, hemocromatosis, anemia sideroblástica, talasemia, anemia drepanocítica.