OCTAVITAL

Solución oral

Denominación genérica: Vitaminas y Minerales.

Forma farmacéutica y formulación: Solución oral. Cada 100 mL contienen: Acido fólico 3.75 mg, riboflavina 5-fosfato de sodio equivalente a 60.0 mg de riboflavina (Vitamina B2), clorhidrato de tiamina (Vitamina B1) 55.0 mg, clorhidrato de piridoxina (Vitamina B6) 75.0 mg, cianocobalamina (Vitamina B12) 0.055 mg, ácido ascórbico (Vitamina C) 3,000.0 mg, sulfato ferroso heptahidratado 4,978.0 mg, equivalente a 1000 mg de hierro elemental, sulfato de zinc monohidratado 2,744.0 mg, equivalente a 1000 mg de zinc elemental, vehículo cbp 100 ml.

Indicaciones terapéuticas: Para corregir las deficiencias de los elementos de la fórmula.

Farmacocinética y farmacodinamia: Es un complejo vitamínico constituido por vitaminas hidrosolubles y minerales. Vitamina C (ácido ascórbico):depués de la administración oral, se alcanza el pico máximo de concentración a las 2-3 horas. No se alcanzan cifras tóxicas en pacientes con función renal normal debido a que el exceso es excretado por la orina. La excreción urinaria de ácido ascórbico se incrementa con el aumento de la dosis de vitamina C. El ácido ascórbico es un potente agente reductor, interviene en la síntesis de colágena (prolina, hidroxiprolina); reacciones de hidroxilación en la síntesis de corticosteroides suprarrenales, participa en la formación y mantenimiento de las paredes del los capilares, lo cual evita el fácil sangrado y la fragilidad capilar, es coadyuvante en la adecuada absorción de las sales de hierro, interviene en el mantenimiento de la dentina, elastina y el periostio. La absorción de la vitamina C se realiza en la porción distal del intestino delgado. Acido fólico:el ácido fólico administrado terapéuticamente ingresa en gran cantidad y sin cambio a la circulación porta, debido a que es un sustrato pobre para la reducción por la dihidrofolato reductasa. Es convertido a su forma metabólicamente activa 5-metiltetrahidrofolatoen el plasma y sobre todo en el hígado. El ácido fólico se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal a través de un proceso mediador de conducción en la parte proximal del intestino delgado. Hay una pequeña absorción en la parte distal del yeyuno y prácticamente ninguna en el íleon distal. Los metabolitos del folato son eliminados a través de la orina y el exceso de folato que se encuentra en el organismo es excretado sin cambio en la orina. A través de riñón se excreta el 30%. El ácido fólico en el organismo animal se reduce enzimáticamente a ácido tetrahidrofólico, forma coenzimática que actúa como aceptor de varias unidades microcarbónicas. El ácido fólico aparece en el plasma a media hora de su ingestión, y se convierte con rapidez en las diversas formas metabólicamente activas del folato. No se sabe si hay transporte proteínico del folato. Vitamina B12(cianocobalamina):la absorción cuando se administra por vía oral su absorción en individuos normales es del 70%, Una vez absorbida la vitamina B12pasa al plasma sanguíneo y se encuentra entre 80 a 85% combinada con las globulinas transcobalamina I y II, esta última es la que sirve especialmente como transporte de la vitamina B12a los tejidos. La cianocobalamina debe transformarse en las coenzimas metilcobalamina y 5'-desoxiadenosilcobalamina. La metilcobalamina se requiere para la formación de metionina y su derivado la S-adenosil-metionina a partir de la homocisteína este proceso tiene por fin regenerar continuamente el tetrahidrofolato que es indispensable para la síntesis de las purinas y pirimidinas, esenciales en la síntesis del ADN. La 5'-desoxiadenosilcobalamina, es importante en la transformación (isomerización) de la metilmalonilcoenzima A en succinilcoenzima A producida por la enzima metilmalonilcoenzima A-mutasa con intervención de la 5'-desoxiadenosilcobalamina, aunado a una deficiencia de metionina sintetasa y al bloqueo de la conversión de metionina a S-adenosilmetionina. Normalmente la metilmalonilcoenzima A procede de la propionilcoenzima A que es el metabolito principal de degradación de los ácidos grasos; la formación de la succinilcoenzima A con intervención de la 5'-desoxiadenosilcobalamina hace posible la metabolización de los citados ácidos grasos a través del ciclo tricarboxílico, ya sea a su oxidación final o bien en la síntesis de ácidos grasos de la mielina, ipoproteína indispensable para conservar la integridad del Sistema Nervioso. La Vitamina B12se elimina principalmente por el riñón en forma libre, ocurriendo la máxima eliminación dentro de las primeras 8 horas postadministración. La fracción excretada está en relación con la dosis proporcionada. Vitamina B12es el nombre genérico para diversos compuestos que contienen cobalto. Como un componente de varias coenzimas es importante en la síntesis de ácido nucleico, de tal modo que influye en la maduración celular y el mantenimiento de la integridad del tejido neuronal. La vitamina B12se absorbe en la porción distal del intestino delgado (íleon), mediada por un transporte específico de origen gástrico, denominadas factor intrínseco, aunque a dosis elevadas se absorbe por difusión simple. Piridoxina (Vitamina B6):su metabolismo se lleva a cabo principalmente por el hígado. El primer paso es: la fosforilación a fosfato de piridoxina o la oxidación a piridoxal, ambos metabolitos activos, así como al metabolito ácido 4-piridóxico (inactivo). En los eritrocitos la piridoxina es convertida a fosfato de piridoxal. La Vitamina B6se absorbe rápidamente a nivel yeyunal postadministración oral. El fosfato de piridoxal es la forma activa de la vitamina B6en el cuerpo humano. Es fácilmente absorbido al ser administrado por vía oral, llevándose a cabo ésta en el intestino delgado proximal, a través de un mecanismo de transporte saturable, el cual involucra la conversión enzimática de la riboflavina a flavin mononucleótido. Su vía de eliminación es renal (en total un 70% de la dosis en 5 horas y el resto más lentamente), en forma principalmente de ácido 4-piridóxico (35-63%) y otra parte como vitamina sin cambio (piridoxina), piridoxal o piridoxamina. El grupo de vitamina B6está integrado por tres componentes (piridoxina, piridoxal y piridoxamina) los cuales están funcional y metabólicamente vinculados. Estos compuestos se convierten a fosfato de piridoxal y en menor cantidad a piridoxina fosfato, cuya principal función se encuentra en el metabolismo de proteínas y aminoácidos, ejemplo: como coenzimas para descarboxilación o transaminación. Por vía digestiva se absorbe a nivel del intestino delgado. Riboflavina (Vitamina B2):su metabolismo se lleva a cabo en la pared intestinal (Gilman et al, 1990) dando lugar a dos metabolitos activos: Flavin-mononucleótido y flavin-adenin-dinucleótido. De la dosis ingerida en la dieta, aproximadamente un 6% en los niños y 12% en los adultos es excretado en la orina. La riboflavina funciona como coenzima para la flavina adenina dinucleótido (FAD) y flavina mononucleótido (FMN) cuya principal influencia es en el transporte de hidrógeno en los sistemas de enzimas oxidativas, ejemplo: citocromo C reductasa, succinil deshidrogenasa, xantin oxidasa. La Vitamina B2es absorbida del intestino delgado y distribuida por todos los tejidos, pero se almacena poco. Tiamina (Vitamina B1):la Tiamina se absorbe de acuerdo a las necesidades propias del organismo, perdiéndose entre el 20 y 75% en las heces. La tiamina es un coenzima esencial para el metabolismo de los carbohidratos, interviene en la descarboxilación oxidativa del piruvato de acetilcoenzima A. Los requerimientos son paralelos al consumo calórico principalmente del carbohidrato, se absorbe en la porción proximal del intestino delgado, se almacena en pequeños depósitos en el músculo con una breve vida media biológica. La tiamina en el organismo se transforma en pirofosfato de tiamina (forma activa) a través de la enzima tiamina difosfokinasa. Del 20 al 40% de la dosis administrada, se excreta principalmente con la orina. Esta eliminación depende de la dosis y del estado de deficiencia del organismo, si tal es el caso, el organismo retiene cantidades importantes de tiamina. Hierro: el hierro es irregular e incompletamente absorbido desde el tracto gastrointestinal en porcentaje de 10-35%. Los principales sitios de absorción son el duodeno y el yeyuno. La absorción es auxiliada por la secreción ácida del estómago y por algunos ácidos de la dieta (ácido ascórbico), efectuándose con mayor facilidad cuando el hierro está en estado ferroso o es parte del complejo hem. La absorción también es incrementada cuando existe deficiencia (absorbiendo de 80-90%) o se ingiere en ayunas asimismo disminuye cuando las reservas están completas. Solamente se absorbe del 5 al 15% del hierro de la dieta. La excreción por vía renal es mínima, encontrándose solamente trazas. El ion hierro es un componente esencial de numerosas enzimas necesarias para la transferencia de energía y también se encuentra presente en los componentes necesarios para la transportación y utilización de oxigeno, es componente estructural de hemoglobina, mioglobina, citocromo y otras enzimas. Se absorbe bien por vía digestiva y su absorción aumenta en presencia de vitamina C y con las proteínas animales. Se excreta por células expulsadas de las superficies internas y externas del cuerpo y bilis. Zinc: la excreción renal de zinc es de 2%. El zinc es un mineral que actúa como factor para más de 100 enzimas y es importante en el metabolismo de ácido nucleico, síntesis proteica. Es necesario para el crecimiento, la maduración y el funcionamiento sexual, apetito, agudeza del gusto y curación de las heridas. La absorción del zinc es un proceso saturable que Involucra un mecanismo de transporte activo facilitado por ligaduras de bajo peso molecular de origen pancreático. Cobre: el cobre es absorbido en la porción proximal del intestino delgado y transportado al hígado. En el hígado el cobre es incorporado dentro de la ceruloplasmina que es el mayor acarreador sanguíneo de proteínas; el cobre es esencial para la formación del tejido conjuntivo, hematopoyesis y funcionamiento del sistema nerviosos central.

Contraindicaciones: Idiosincrasia o hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula. Cianocobalamina: Hipersensibilidad al cobalto o cianuro y en la policitemia vera. Ac. fólico:Anemia perniciosa y megaloblástica causadas por deficiencia de vitamina B12. Hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemia hemolítica y todo tipo de anemia que no sea la causada por deficiencia de hierro.

Precauciones generales: Cianocobalamina: la administración de B12puede enmascarar la deficiencia de ac. fólico, asimismo la administración de ácido fólico puede corregir la megaloblastosis de la deficiencia de B12, pero no previene la progresión de las complicaciones neurológicas hasta hacerse irreversibles. Riboflavina: es recomendable que recién nacidos con bajo peso al nacer reciban fórmulas con bajas cantidades de riboflavina y piridoxina. Se desconoce si cantidades elevadas de ambas vitaminas puedan causar alteraciones, sin embargo se sabe que la riboflavina se fotodegrada para producir radicales libres de oxígeno y que la hiperpiridoxinemia en adultos puede causar neuropatía sensorial con alteraciones en la mielina y muerte axonal. Ac fólico: las dosis elevadas de ácido fólico pueden enmascarar deficiencias de vitamina B12, de manera que puede ocurrir remisión hematológica mientras la sintomatología neurológica tiende a progresar. Ac.Ascórbico:debe usarse con precaución en pacientes con historial de enfermedad litiásica renal, así como en pacientes con deficiencia de eritrocito G6PD, hemocromatosis, talasemia o anemia sideroblástica. Hierro: infección o sospecha de infección activa.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Ninguna a dosis terapéuticas.

Reacciones secundarias y adversas: Pueden presentarse reacciones de idiosincrasia o de hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula. Las dosis bajas permiten que los efectos sean poco frecuentes, como eructos con sabor a las vitaminas, náuseas, malestar abdominal y diarrea. En raros casos, la vitamina C favorece la litiasis renal.La administración de riboflavina puede dar coloración amarillo-naranja a la orina.

Interacciones medicamentosas y de otro género: El ácido fólico de la formula puede bloquear la acción del metotrexato y sulfas. También al asociar alcohol, anovulatorios orales y anticonvulsivantes al ácido fólico, se reduce la absorción de éste. El alcohol disminuye la circulación enterohepática y disminuye las concentraciones séricas de folatos Al asociarlo con pirimetamina y trimetoprima sea bloquea la acción de estas drogas. El uso de alcohol depleta la tiamina y la piridoxina, la asociación de piridoxina con cicloserina, hidralacina e isoniazida compite con el piridoxal. Los anovulatorios orales aumentan la excreción de piridoxina y asociando la penicilina se forma un complejo con piridoxal inactivándola. Asociando la vitamina B12y biguanidas se disminuye su absorción, asociada con colchicina y neomicina se produce malabsorción. El aceite mineral y los secuestradores de sales biliares o de colestiramina y el colestipol han mostrado disminución de la absorción de vitaminas liposolubles en el tratamiento a largo plazo. Zinc: los alimentos que contienen grandes cantidades de fósforo, calcio o fitatos (pan negro, salvado) pueden reducir la absorción de zinc. El café reduce la absorción de este elemento en más del 50%. Se recomienda la administración de zinc una hora antes o dos después de la ingesta alimenticia. Hierro: la máxima absorción de hierro por vía oral se obtiene en ayunas. Los alimentos modifican su absorción en grado diverso, dependiendo del contenido de la dieta, por ejemplo el huevo disminuye importantemente su absorción. Los principales inhibidores de la absorción de hierro son el ácido fitico (encontrado en granos no refinados y soya), los polifenoles (té, café, cocoa, vino tinto) y ciertas proteínas (soya, albúmina de huevo y caseína). El alcohol puro incrementa poco su absorción, sin embargo el vino tinto lo hace en proporción importante, probablemente por su alto contenido en hierro.

Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: Por su contenido en piridoxina se ha reportado una reacción falsa positiva al urobilinógeno, utilizando el reactivo de Ehrlich. Por el ac ascórbico se pueden reportar falsas elevaciones de los valores de SGOT, bilirrubinas y creatinina. Asimismo dosis elevadas de ac ascórbico puede producir falsos positivos en las mediciones de glucosa cuando se utilizan métodos de reducción de cobre (ej, Clinitest ®) y falsos negativos de glucosa por los métodos de oxidasa (ej, Clinistix ®, Tes-Tape®). Dosis por arriba de 500 mg de ac. ascórbico más fluoruro, interfieren con las determinaciones de carbamacepina cuando se miden por el método de Ames ARIS®.

Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: No se han reportado a la fecha, alteraciones en estos rubros.

Dosis y vía de administración: Vía de administración:oral Niños de 6 a24 meses:2 ml al día.

Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Vitaminas: con respecto a las vitaminas hidrosolubles tiamina y cianocobalamina no se han reportado riesgo con respecto a sobredosificación. Con relación a la piridoxina, considerada como no tóxica, a largo plazo (2 ó más meses) dosis altas (2000-6000 mg) puede causar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos, no está aclarada su patogénesis, se supone una vulnerabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal. Este cuadro se manifiesta por un deterioro del sentido de posición y vibración de los miembros distantes, ataxia sensorial progresiva aunque la incidencia de este cuadro es muy pequeña. Al descontinuar la piridoxina, la disfunción neurológica mejora gradualmente y después de un período prolongado, hay en la mayoría de los casos recuperación total. Ac. fólico: las experiencias y reportes por sobredosificación son muy contadas ya que es un fármaco poco tóxico, además debe tomarse en cuenta la respuesta idiosincrática. Un caso en un voluntario sano, presentó alteraciones del sueño y molestias gastrointestinales por la administración de 15 miligramos/día durante un mes, mientras que otro que lo consumió durante 3 años a dosis de 60 miligramos/día, no produjo ningún efecto tóxico obvio. Dosis correspondientes a 10 mg al día no han producido ninguna toxicidad aguda o crónica. Cobre: el tratamiento de la sobreingestión de cobre deberá ser tratada en forma sintomática. Pueden ser administrados agentes quelantes que remuevan cualquier metal absorbido. Zinc: en sobredosificación aguda, las sales de zinc son corrosivas debido a la formación de cloruro de zinc por el estómago y su tratamiento consiste en la administración de leche o carbonatos alcalinos y carbón activado. El uso de eméticos o lavado gástrico debe ser evitado. Las altas concentraciones séricas de zinc producidas en la sobredosificación pueden ser reducidas utilizando un fármaco quelante como edetato sodio-calcio. Altos niveles de suplemento de zinc a niños malnutridos pueden condicionar un promedio más elevado de muertes que con dosis bajas. En un estudio de 90 días en Bangladesh el índice de muerte en niños que recibieron zinc a dosis de 1.5 mg/Kg como sulfato de zinc durante 15 días fue de 4%, mientras que aquellos que recibieron 6 mg/Kg durante 15-30 días fue de 12%.

Presentación(es): Caja con frasco con 60 ml y gotero de 2 ml.

Recomendaciones sobre almacenamiento: Manténgase a temperatura ambiente a no más de 30°C.

Leyendas de protección: Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. Protéjase de la luz.

Nombre y domicilio del laboratorio: Laboratorios SILANES S.A. de C.V. Amores 1304, Col. del Valle. México, 03100, D.F.

Número de registro del medicamento: 044V2002 SSA-IV.

Clave de IPPA: DVAR-033362000004/RM2003.

Tabletas

Denominación genérica: Vitaminas y Minerales.

Forma farmacéutica y formulación: Tabletas. Cada tableta contiene: ácido fólico 0.42 mg, mononitrato de tiamina al 33% equivalente a 2.4 mg de tiamina (Vitamina B1), riboflavina al 33% equivalente a 2.7 mg riboflavina (Vitamina B2), clorhidrato de piridoxina equivalente a 3.2 mg de piridoxina (Vitamina B6), cianocobalamina al 0,1% equivalente a 0.0039 mg de Vitamina B12, ácido ascórbico al 90% equivalente a 143.0 mg de Vitamina C, sulfato ferroso desecado equivalente a 30.0 mg de hierro, sulfato de cobre pentahidratado equivalente a 2.3 mg de cobre, sulfato de zinc monohidratado equivalente a 38.0 mg de zinc, excipiente cbp 1 tableta.

Indicaciones terapéuticas: OCTAVITAL* está indicado para suplir las carencias originadas por el incremento de las necesidades originadas por diversos estados como son el embarazo y la lactancia. Para corregir las deficiencias de los elementos de la fórmula.

Farmacocinética y farmacodinamia: Es un complejo vitamínico constituido por vitaminas hidrosolubles y minerales. Vitamina C (ácido ascórbico): después de la administración oral, se alcanza el pico máximo de concentración a las 2-3 horas. No se alcanzan cifras tóxicas en pacientes con función renal normal debido a que el exceso es excretado por la orina. La excreción urinaria de ácido ascórbico se incrementa con el aumento de la dosis de vitamina C. El ácido ascórbico es un potente agente reductor, interviene en la síntesis de colágena (prolina, hidroxiprolina); reacciones de hidroxilación en la síntesis de corticosteroides suprarrenales, participa en la formación y mantenimiento de las paredes del los capilares, lo cual evita el fácil sangrado y la fragilidad capilar, es coadyuvante en la adecuada absorción de las sales de hierro, interviene en el mantenimiento de la dentina, elastina y el periostio. La absorción de la vitamina C se realiza en la porción distal del intestino delgado. Acido fólico:el ácido fólico administrado terapéuticamente ingresa en gran cantidad y sin cambio a la circulación porta, debido a que es un sustrato pobre para la reducción por la dihidrofolato reductasa. Es convertido a su forma metabólicamente activa 5-metiltetrahidrofolatoen el plasma y sobre todo en el hígado. El ácido fólico se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal a través de un proceso mediador de conducción en la parte proximal del intestino delgado. Hay una pequeña absorción en la parte distal del yeyuno y prácticamente ninguna en el íleon distal. Los metabolitos del folato son eliminados a través de la orina y el exceso de folato que se encuentra en el organismo es excretado sin cambio en la orina. A través de riñón se excreta el 30%. El ácido fólico en el organismo animal se reduce enzimáticamente a ácido tetrahidrofólico, forma coenzimática que actúa como aceptor de varias unidades microcarbónicas. El ácido fólico aparece en el plasma a media hora de su ingestión, y se convierte con rapidez en las diversas formas metabólicamente activas del folato. No se sabe si hay transporte proteínico del folato. Vitamina B12(cianocobalamina):la absorción cuando se administra por vía oral su absorción en individuos normales es del 70%, Una vez absorbida la vitamina B12pasa al plasma sanguíneo y se encuentra entre 80 a 85% combinada con las globulinas transcobalamina I y II, esta última es la que sirve especialmente como transporte de la vitamina B12a los tejidos. La cianocobalamina debe transformarse en las coenzimas metilcobalamina y 5'-desoxiadenosilcobalamina. La metilcobalamina se requiere para la formación de metionina y su derivado la S-adenosil-metionina a partir de la homocisteína este proceso tiene por fin regenerar continuamente el tetrahidrofolato que es indispensable para la síntesis de las purinas y pirimidinas, esenciales en la síntesis del ADN. La 5'-desoxiadenosilcobalamina, es importante en la transformación (isomerización) de la metilmalonilcoenzima A en succinilcoenzima A producida por la enzima metilmalonilcoenzima A-mutasa con intervención de la 5'-desoxiadenosilcobalamina, aunado a una deficiencia de metionina sintetasa y al bloqueo de la conversión de metionina a S-adenosilmetionina. Normalmente la metilmalonilcoenzima A procede de la propionilcoenzima A que es el metabolito principal de degradación de los ácidos grasos; la formación de la succinilcoenzima A con intervención de la 5'-desoxiadenosilcobalamina hace posible la metabolización de los citados ácidos grasos a través del ciclo tricarboxílico, ya sea a su oxidación final o bien en la síntesis de ácidos grasos de la mielina, lipoproteína indispensable para conservar la integridad del Sistema Nervioso. La Vitamina B12se elimina principalmente por el riñón en forma libre, ocurriendo la máxima eliminación dentro de las primeras 8 horas postadministración. La fracción excretada está en relación con la dosis proporcionada. Vitamina B12es el nombre genérico para diversos compuestos que contienen cobalto. Como un componente de varias coenzimas es importante en la síntesis de ácido nucleico, de tal modo que influye en la maduración celular y el mantenimiento de la integridad del tejido neuronal. La vitamina B12se absorbe en la porción distal del intestino delgado (íleon), mediada por un transporte específico de origen gástrico, denominadas factor intrínseco, aunque a dosis elevadas se absorbe por difusión simple. Piridoxina (Vitamina B6):su metabolismo se lleva a cabo principalmente por el hígado. El primer paso es: la fosforilación a fosfato de piridoxina o la oxidación a piridoxal, ambos metabolitos activos, así como al metabolito ácido 4-piridóxico (inactivo). En los eritrocitos la piridoxina es convertida a fosfato de piridoxal. La Vitamina B6se absorbe rápidamente a nivel yeyunal postadministración oral. El fosfato de piridoxal es la forma activa de la vitamina B6en el cuerpo humano Es fácilmente absorbido al ser administrado por vía oral, llevándose a cabo ésta en el intestino delgado proximal, a través de un mecanismo de transporte saturable, el cual involucra la conversión enzimática de la riboflavina a flavin mononucleótido. Su vía de eliminación es renal (en total un 70% de la dosis en 5 horas y el resto más lentamente), en forma principalmente de ácido 4-piridóxico (35-63%) y otra parte como vitamina sin cambio (piridoxina), piridoxal o piridoxamina. El grupo de vitamina B6está integrado por tres componentes (piridoxina, piridoxal y piridoxamina) los cuales están funcional y metabólicamente vinculados. Estos compuestos se convierten a fosfato de piridoxal y en menor cantidad a piridoxina fosfato, cuya principal función se encuentra en el metabolismo de proteínas y aminoácidos, ejemplo: como coenzimas para descarboxilación o transaminación. Por vía digestiva se absorbe a nivel del intestino delgado. Riboflavina (Vitamina B2):su metabolismo se lleva a cabo en la pared intestinal (Gilman et al, 1990) dando lugar a dos metabolitos activos: Flavin-mononucleótido y flavin-adenin-dinucleótido. De la dosis ingerida en la dieta, aproximadamente un 6% en los niños y 12% en los adultos es excretado en la orina. La riboflavina funciona como coenzima para la flavina adenina dinucleótido (FAD) y flavina mononucleótido (FMN) cuya principal influencia es en el transporte de hidrógeno en los sistemas de enzimas oxidativas, ejemplo: citocromo C reductasa, succinil deshidrogenasa, xantin oxidasa. La Vitamina B2es absorbida del intestino delgado y distribuida por todos los tejidos, pero se almacena poco. Tiamina (Vitamina B1):la tiamina se absorbe de acuerdo a las necesidades propias del organismo, perdiéndose entre el 20 y 75% en las heces. La tiamina es una coenzima esencial para el metabolismo de los carbohidratos, interviene en la descarboxilación oxidativa del piruvato de acetilcoenzima A. Los requerimientos son paralelos al consumo calórico principalmente del carbohidrato, se absorbe en la porción proximal del intestino delgado, se almacena en pequeños depósitos en el músculo con una breve vida media biológica. La tiamina en el organismo se transforma en pirofosfato de tiamina (forma activa) a través de la enzima tiamina difosfokinasa. Del 20 al 40% de la dosis administrada, se excreta principalmente con la orina. Esta eliminación depende de la dosis y del estado de deficiencia del organismo, si tal es el caso, el organismo retiene cantidades importantes de tiamina. Hierro:el hierro es irregular e incompletamente absorbido desde el tracto gastrointestinal en porcentaje de 10-35%. Los principales sitios de absorción son el duodeno y el yeyuno. La absorción es auxiliada por la secreción ácida del estómago y por algunos ácidos de la dieta (ácido ascórbico), efectuándose con mayor facilidad cuando el hierro está en estado ferroso o es parte del complejo hem. La absorción también es incrementada cuando existe deficiencia (absorbiendo de 80-90%) o se ingiere en ayunas asimismo disminuye cuando las reservas están completas. Solamente se absorbe del 5 al 15% del hierro de la dieta. La excreción por vía renal es mínima, encontrándose solamente trazas. El ion hierro es un componente esencial de numerosas enzimas necesarias para la transferencia de energía y también se encuentra presente en los componentes necesarios para la transportación y utilización de oxigeno, es componente estructural de hemoglobina, mioglobina, citocromo y otras enzimas. Se absorbe bien por vía digestiva y su absorción aumenta en presencia de vitamina C y con las proteínas animales. Se excreta por células expulsadas de las superficies internas y externas del cuerpo y bilis. Zinc:la excreción renal de zinc es de 2%. El zinc es un mineral que actúa como factor para más de 100 enzimas y es importante en el metabolismo de ácido nucleico, síntesis proteica. Es necesario para el crecimiento, la maduración y el funcionamiento sexual, apetito, agudeza del gusto y curación de las heridas. La absorción del zinc es un proceso saturable que involucra un mecanismo de transporte activo facilitado por ligaduras de bajo peso molecular de origen pancreático. Cobre:el cobre es absorbido en la porción proximal del intestino delgado y transportado al hígado. En el hígado el cobre es incorporado dentro de la ceruloplasmina que es el mayor acarreador sanguíneo de proteínas; el cobre es esencial para la formación del tejido conjuntivo, hematopoyesis y funcionamiento del sistema nerviosos central.

Contraindicaciones: Idiosincrasia o hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula. Cianocobalamina: hipersensibilidad al cobalto o cianuro y en la policitemia vera. Ac. fólico:anemia perniciosa y megaloblástica causadas por deficiencia de vitamina B12. Hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemia hemolítica y todo tipo de anemia que no sea la causada por deficiencia de hierro.

Precauciones generales: Cianocobalamina:la administración de B12puede enmascarar la deficiencia de ac. fólico, asimismo la administración de ácido fólico puede corregir la megaloblastosis de la deficiencia de B12, pero no previene la progresión de las complicaciones neurológicas hasta hacerse irreversibles. Riboflavina:es recomendable que recién nacidos con bajo peso al nacer reciban fórmulas con bajas cantidades de riboflavina y piridoxina. Se desconoce si cantidades elevadas de ambas vitaminas puedan causar alteraciones, sin embargo se sabe que la riboflavina se fotodegrada para producir radicales libres de oxígeno y que la hiperpiridoxinemia en adultos puede causar neuropatía sensorial con alteraciones en la mielina y muerte axonal. Ac fólico:las dosis elevadas de ácido fólico pueden enmascarar deficiencias de vitamina B12, de manera que puede ocurrir remisión hematológica mientras la sintomatología neurológica tiende a progresar. Ac.Ascórbico:debe usarse con precaución en pacientes con historial de enfermedad litiásica renal, así como en pacientes con deficiencia de eritrocito G6PD, hemocromatosis, talasemia o anemia sideroblástica. Hierro:infección o sospecha de infección activa.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Ninguna a dosis terapéuticas.

Reacciones secundarias y adversas: Pueden presentarse reacciones de idiosincrasia o de hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula. Las dosis bajas permiten que los efectos sean poco frecuentes, como eructos con sabor a las vitaminas, náuseas, malestar abdominal y diarrea. En raros casos, la vitamina C favorece la litiasis renal. La administración de riboflavina puede dar coloración amarillo-naranja a la orina.

Interacciones medicamentosas y de otro género: El ácido fólico de la formula puede bloquear la acción del metotrexato y sulfas. También al asociar alcohol, anovulatorios orales y anticonvulsivantes al ácido fólico, se reduce la absorción de éste. El alcohol disminuye la circulación enterohepática y disminuye las concentraciones séricas de folatos. Al asociarlo con pirimetamina y trimetoprima sea bloquea la acción de estas drogas. El uso de alcohol depleta la tiamina y la piridoxina, la asociación de piridoxina con cicloserina, hidralacina e isoniazida compite con el piridoxal. Los anovulatorios orales aumentan la excreción de piridoxina y asociando la penicilina se forma un complejo con piridoxal inactivándola. Asociando la vitamina B12y biguanidas se disminuye su absorción, asociada con colchicina y neomicina se produce malabsorción. El aceite mineral y los secuestradores de sales biliares o de colestiramina y el colestipol han mostrado disminución de la absorción de vitaminas liposolubles en el tratamiento a largo plazo. Zinc:los alimentos que contienen grandes cantidades de fósforo, calcio o fitatos (pan negro, salvado) pueden reducir la absorción de zinc. El café reduce la absorción de este elemento en más del 50%. Se recomienda la administración de zinc una hora antes o dos después de la ingesta alimenticia. Hierro:la máxima absorción de hierro por vía oral se obtiene en ayunas. Los alimentos modifican su absorción en grado diverso, dependiendo del contenido de la dieta, por ejemplo el huevo disminuye importantemente su absorción. Los principales inhibidores de la absorción de hierro son el ácido fitico (encontrado en granos no refinados y soya), los polifenoles (té, café, cocoa, vino tinto) y ciertas proteínas (soya, albúmina de huevo y caseína). El alcohol puro incrementa poco su absorción, sin embargo el vino tinto lo hace en proporción importante, probablemente por su alto contenido en hierro.

Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: Por su contenido en piridoxina se ha reportado una reacción falsa positiva al urobilinógeno, utilizando el reactivo de Ehrlich. Por el ac ascórbico se pueden reportar falsas elevaciones de los valores de SGOT, bilirrubinas y creatinina. Asimismo dosis elevadas de ac ascórbico puede producir falsos positivos en las mediciones de glucosa cuando se utilizan métodos de reducción de cobre (ej, Clinitest ®) y falsos negativos de glucosa por los métodos de oxidasa (ej, Clinistix ®, Tes-Tape®). Dosis por arriba de 500 mg de ac. ascórbico más fluoruro, interfieren con las determinaciones de carbamacepina cuando se miden por el método de Ames ARIS®.

Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: No se han reportado a la fecha, alteraciones en estos rubros.

Dosis y vía de administración: Vía de administración: oral. Una a dos tabletas al día.

Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Vitaminas: con respecto a las vitaminas hidrosolubles tiamina y cianocobalamina no se han reportado riesgo con respecto a sobredosificación. Con relación a la piridoxina, considerada como no tóxica, a largo plazo (2 ó más meses) dosis altas (2000-6000 mg) puede causar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos, no está aclarada su patogénesis, se supone una vulnerabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal. Este cuadro se manifiesta por un deterioro del sentido de posición y vibración de los miembros distantes, ataxia sensorial progresiva aunque la incidencia de este cuadro es muy pequeña. Al descontinuar la piridoxina, la disfunción neurológica mejora gradualmente y después de un período prolongado, hay en la mayoría de los casos recuperación total. Ac. fólico:las experiencias y reportes por sobredosificación son muy contadas ya que es un fármaco poco tóxico, además debe tomarse en cuenta la respuesta idiosincrática. Un caso en un voluntario sano, presentó alteraciones del sueño y molestias gastrointestinales por la administración de 15 miligramos/día durante un mes, mientras que otro que lo consumió durante 3 años a dosis de 60 miligramos/día, no produjo ningún efecto tóxico obvio. Dosis correspondientes a 10 mg al día no han producido ninguna toxicidad aguda o crónica. Cobre:el tratamiento de la sobreingestión de cobre deberá ser tratada en forma sintomática. Pueden ser administrados agentes quelantes que remuevan cualquier metal absorbido. Zinc:en sobredosificación aguda, las sales de zinc son corrosivas debido a la formación de cloruro de zinc por el estómago y su tratamiento consiste en la administración de leche o carbonatos alcalinos y carbón activado. El uso de eméticos o lavado gástrico debe ser evitado. Las altas concentraciones séricas de zinc producidas en la sobredosificación pueden ser reducidas utilizando un fármaco quelante como edetato sodio-calcio. Altos niveles de suplemento de zinc a niños malnutridos pueden condicionar un promedio más elevado de muertes que con dosis bajas. En un estudio de 90 días en Bangladesh el índice de muerte en niños que recibieron zinc a dosis de 1.5 mg/Kg como sulfato de zinc durante 15 días fue de 4% mientras que aquellos que recibieron 6 mg/Kg durante 15- 30 días fue de 12%.

Presentación(es): Caja con 30 tabletas. Caja con 60 tabletas.

Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

Leyendas de protección: Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. Protéjase de la luz.

Nombre y domicilio del laboratorio: Laboratorios SILANES S.A. de C.V. Amores 1304, Col. del Valle. México, 03100, D.F.

Número de registro del medicamento: 046V2002 SSA-IV

Clave de IPPA: JVAR-313098/R2002.