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ATACAND

Laboratorio Astrazeneca Medicamento / Fármaco ATACAND

Denominación genérica: Candesartán cilexetilo.

Forma farmacéutica y formulación: Tabletas. Cada tableta contiene: Candesartán cilexetilo 8 mg, 16 mg y 32 mg. Excipiente cbp una tableta.

Indicaciones terapéuticas: ATACAND®está indicado en la hipertensión esencial de cualquier grado; en monoterapia o en combinación con otros fármacos antihipertensivos, tales como diuréticos y calcioantagonistas. ATACAND®está indicado en el tratamiento de insuficiencia cardíaca.

Farmacocinética y farmacodinamia: Farmacocinética: Absorción y distribución:Después de la administración oral, candesartán cilexetilo se convierte en el fármaco activo, candesartán. La biodisponibilidad absoluta promedio de candesartán es aproximadamente del 40% después de administrar candesartán cilexetilo en solución oral. La biodisponibilidad relativa varia poco, siendo aproximadamente de 34% cuando se administra en tabletas comparando con la solución oral. La Concentración sérica máxima (Cmáx) se alcanza 3-4 horas después de la ingestión de la tableta. Las concentraciones séricas de candesartán aumentan linealmente con el incremento de las dosis en el rango de dosis terapéutica. No se han observado diferencias relacionadas al sexo, en la farmacocinética de candesartán. El área bajo la curva (ABC) en función del tiempo de la concentración en suero de candesartán no se afecta significativamente por los alimentos. Candesartán se une en alta proporción a las proteínas plasmáticas (más de 99%). El volumen aparente de distribución de candesartán es 0.1 L/kg. Metabolismo y eliminación: Candesartán se elimina en forma inalterada, principalmente por vía urinaria, biliar y sólo en menor grado, se elimina por metabolismo hepático (CYP2C9). Estudios de interacción disponibles no indican efecto sobre CYP2C9 y CYP3A4. Con base a datos in vitro,no se espera que pueda ocurrir interacción in vivode los fármacos cuyo metabolismo es mediado por el citocromo P450 y las isoenzimas CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 o CYP3A4. La vida media terminal de candesartán es aproximadamente de nueve horas. No hay acumulación después de administrar dosis múltiples. La depuración plasmática total de candesartán es aproximadamente 0.37 mL/min/kg, con una depuración renal de aproximadamente 0.19 mL/min/kg. La eliminación renal de candesartán se lleva a cabo por filtración glomerular y secreción tubular activa. Después de una dosis oral de candesartán cilexetilo marcado con C14, aproximadamente el 26% de la dosis es excretada en la orina como candesartán y el 7% como un metabolito inactivo, mientras que aproximadamente el 56% de la dosis es recuperada en la materia fecal como candesartán y 10% como metabolito inactivo. Farmacocinética en poblaciones especiales: En personas de edad avanzada (mayores de 65 años) la Cmáxy el ABC de candesartán aumentan aproximadamente en 50% y 80%, respectivamente, en comparación con sujetos jóvenes. Sin embargo, la respuesta de la presión arterial y la incidencia de eventos adversos, son similares después de una dosis administrada de ATACAND®en pacientes jóvenes y de edad avanzada. En pacientes con insuficiencia renal leve a moderada, se observó un incremento en la Cmáxde 50% y en el ABC de 70% durante la dosificación repetida, en comparación con los pacientes con funcionamiento renal normal, pero la vida media (t½) de candesartán no fue alterada. Los cambios correspondientes a los pacientes con insuficiencia renal severa se incrementaron aproximadamente en Cmáxde 50% y ABC de 110%. La vida media terminal de candesartán fue aproximadamente el doble en pacientes con insuficiencia renal severa. La farmacocinética en pacientes sometidos a hemodiálisis fue similar a los pacientes con insuficiencia renal severa (véase Dosis y vía de administración). En pacientes con ligero a moderado daño en la función hepática, existió un incremento en el ABC de candesartán en aproximadamente un 20 y en un 80% en pacientes con daño en la función hepática de moderado a severo. No hay experiencia en pacientes con insuficiencia hepática severa y colestasis (véase dosis y vía de administración). Farmacodinamia: La angiotensina II es la hormona vasoactiva primaria del sistema renina-angiotensina-aldosterona y juega un papel importante en la fisiopatología de la hipertensión, insuficiencia cardíaca y otros trastornos cardiovasculares. También tiene un papel importante en la patogénesis de hipertrofia y daño de órganos blanco. Los principales efectos fisiológicos de la angiotensina II, tales como vasoconstricción, estimulación de aldosterona, regulación de la homeóstasis de agua y sal así como estimulación del crecimiento celular, son mediados por la vía del receptor tipo 1 (AT1). ATACAND®es un pro-fármaco apropiado para uso oral. Se convierte rápidamente en el fármaco activo, candesartán, por hidrólisis del éster durante la absorción en el tracto gastrointestinal. Candesartán es un antagonista de los receptores de angiotensina II, selectivo para receptores AT1con fuerte afinidad y lenta disociación del receptor. No posee actividad agonista. Candesartán no inhibe a la ECA, la cual convierte la angiotensina I en angiotensina II y degrada la bradicinina. Debido a que no existe ningún efecto de degradación de bradicinina, es poco probable que los antagonistas de los receptores de angiotensina II estén asociados con tos; esto ha sido confirmado en estudios clínicos controlados donde se compara ATACAND®con inhibidores de ECA, la incidencia de tos fue más baja en pacientes tratados con ATACAND®. Candesartán no se une ni bloquea otros receptores hormonales o canales de iones conocidos que sean importantes en la regulación cardiovascular. El antagonismo de los receptores de la angiotesina II (AT1) produce un incremento en la actividad de la renina plasmática, angiotensina I y angiotensina II relacionado con la dosis, y una disminución de la concentración plasmática de la aldosterona. En hipertensión, ATACAND®produce una reducción dosis-dependiente, de larga duración en la presión arterial. La acción antihipertensiva se debe a la disminución de la resistencia periférica sistémica, mientras que la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y el gasto cardíaco no son afectados. No hay indicaciones de hipotensión grave o exagerada con la primera dosis o efecto de rebote después de la suspensión del tratamiento. Después de la administración de una sola dosis, el inicio del efecto antihipertensivo se presenta generalmente en el lapso de dos horas. Con el tratamiento continuo, la máxima reducción de la presión arterial con cualquier dosis, generalmente se alcanza en cuatro semanas y se sostiene durante el tratamiento a largo plazo. ATACAND®una sola vez al día, proporciona reducción efectiva y suave de la presión arterial, durante el intervalo de dosificación de 24 horas, con una relación valle-pico que confirma la dosificación de una vez al día. En dos estudios clínicos doble ciego aleatorizados en 8 semanas, se evaluaron los efectos de reducción de la presión diastólica y sistólica con ATACAND®y losartán en un total de 1268 pacientes con hipertensión de leve a moderada. En ambos estudios, la reducción de la presión sanguínea sistólica y diastólica fue significativamente mayor con ATACAND®(32 mg una vez al día). En un análisis grupal, la mínima reducción de la presión sanguínea (sistólica y diastólica) estuvo en 13.1/10.5mmHg con ATACAND®y en 10.0/8.7 mmHg con 100 mg de losartán de potasio. La diferencia media en la reducción de la presión sanguínea fue de 3.1/1.8mmHg (p < 0.0001/p < 0.0001). ATACAND®puede usarse como monoterapia o en combinación con otros fármacos antihipertensivos como diuréticos tiazídicos y calcioantagonistas dihidropiridínicos, para reforzar su eficacia. ATACAND®es efectivo sin importar edad y/o sexo. Reduce la presión sanguínea independientemente de la raza, aunque el efecto es algo menor en pacientes negros (generalmente la población con renina baja). Esto es generalmente cierto en medicamentos que bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona. ATACAND®incrementa el flujo sanguíneo renal y mantiene o incrementa la velocidad de filtración glomerular, en tanto se reduce la resistencia vascular renal y la fracción de filtración. También reduce la eliminación de albúmina en orina en pacientes con diabetes mellitus tipo II, hipertensión y microalbuminuria. En pacientes hipertensos con diabetes mellitus tipo II, el tratamiento con candesartán cilexetilo en dosis de 8 a 16 mg por 12 semanas, no presentó efectos adversos sobre la glucosa sanguínea o sobre el perfil de lípidos. En el Estudio SCOPE (Estudio Cognoscitivo y de Pronóstico en pacientes de edad avanzada-Study on COgnition and Prognosis in the Elderly), se evaluaron los efectos del tratamiento antihipertensivo basado en candesartán cilexetilo sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular, función cognoscitiva y calidad de vida, en 4,937 pacientes ancianos (de 70 a 89 años de edad) con hipertensión (PAS de 160 a 179 mmHg y/o PAD de 90 a 99 mmHg). La tabla muestra los resultados del estudio para el punto final primario (eventos cardiovasculares mayores) y sus componentes. Ambos tratamientos disminuyeron eficazmente la presión sanguínea sistólica y diastólica y en general fueron bien tolerados. La función cognoscitiva y la calidad de vida se mantuvieron en ambos brazos del tratamiento.

Insuficiencia cardíaca: En pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) crónica y función sistólica ventricular izquierda deprimida (fracción de expulsión ventricular izquierda, FEVI ≤ 40%), ATACAND®disminuye la resistencia vascular sistémica y la presión capilar pulmonar en cuña, incrementa la actividad de renina plasmática así como la concentración de angiotensina II y disminuye los niveles de aldosterona. El tratamiento con ATACAND®reduce la mortalidad y hospitalización debida a IC crónica y mejora los síntomas como se demostró en el programa de Candesartán en Insuficiencia Cardíaca - Evaluación de la Reducción en Mortalidad y Morbilidad (CHARM). Este estudio internacional, controlado con placebo, doble-ciego en pacientes con IC crónica en clase funcional II a IV de la NYHA, consistió de tres estudios por separado: CHARM-Alternativo (n=2,028) en pacientes con FEVI ≤ 40% no tratados con un inhibidor de ECA debido a su intolerancia, CHARM-Añadido (n=2,548) en pacientes con FEVI ≤ 40%, tratados con un inhibidor de ECA y CHARM-Preservado (n=3,023) en pacientes con FEVI >40%. Pacientes en terapia basal fueron aleatorizados a placebo o ATACAND®(dosificados desde 4 mg - 8 mg diariamente hasta 32 mg una vez al día o a la dosis más alta tolerada, dosis media de 24 mg) y seguidos por una mediana de 37.7 meses. El objetivo final compuesto de todas las causas de mortalidad cardiovascular o primera hospitalización por IC crónica se redujo significativamente con ATACAND®comparado con placebo en el estudio CHARM-Alternativo (proporción de riesgo HR 0.77, IC 95% 0.67-0.89, p < 0.001) y en CHARM-Añadido (HR 0.85, IC 95% 0.75-0.96, p=0.011). Esto corresponde a una reducción relativa de riesgo de 23% y 15% respectivamente. También se logró una reducción aunque estadísticamente no significativa, en CHARM-Preservado (HR 0.89, IC 95% 0.77-1.03, p=0.118). El objetivo final compuesto de todas las causas de mortalidad o primera hospitalización por IC crónica, también se redujo significativamente con ATACAND®en CHARM-Alternativo (HR 0.80, IC 95% 0.70-0.92, p=0.001) y CHARM-Añadido (HR 0.87, 95% IC 0.78-0.98 p=0.021) y una tendencia similar fue observada en CHARM-Preservado (HR 0.92, IC 95% 0.80-1.05, p= 0.221). Los componentes, tanto de la mortalidad como de la morbilidad (hospitalización por IC crónica) de estos puntos finales compuestos, contribuyen a los efectos favorables de ATACAND®en CHARM-Alternativo y CHARM-Añadido. Los efectos favorables indicados en CHARM-Preservado se debieron a la reducción de hospitalización por IC crónica. Todas las causas de mortalidad fueron también evaluadas en poblaciones mezcladas, CHARM-Alternativo y CHARM-Añadido (HR 0.88, IC 95% 0.79-0.98, p=0.018) y en los tres estudios (HR 0.91, IC 95% 0.83-1.0, P=0.055. El tratamiento con ATACAND®resultó en mejora de la clase funcional NYHA en CHARM-Alternativo y CHARM-Añadido (p=0.008 y p=0.020 respectivamente). Los efectos benéficos de ATACAND®en la mortalidad cardiovascular y en la hospitalización por IC crónica fueron consistentes independientemente de la edad, género y tratamiento concomitante. ATACAND®también fue efectivo en pacientes que toman al mismo tiempo beta-bloqueadores e inhibidores de ECA y el beneficio fue obtenido si estaban o no tomando inhibidores de ECA en la dosis recomendada por las guías del tratamiento.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de ATACAND®. Durante el embarazo y en mujeres en periodo de lactancia (véase Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia).

Precauciones generales: Hipotensión: Puede presentarse hipotensión durante el tratamiento con ATACAND®en pacientes con insuficiencia cardíaca. Como se describe para otros agentes que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, también puede presentarse hipotensión en pacientes hipertensos con disminución del volumen intravascular. Debe tenerse precaución cuando se inicia la terapia e intenta corregir la hipovolemia. Estenosis de la arteria renal: Otros fármacos que afectan el sistema renina-angiotensina-aldosterona; por ejemplo, los inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA), pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria de un solo riñón. Un efecto similar puede anticiparse con los antagonistas de los receptores de angiotensina II. Insuficiencia renal: Como con otros agentes que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona, los cambios en la función renal pueden ser anticipados en pacientes tratados con ATACAND®. Cuando ATACAND®es utilizado en pacientes con insuficiencia renal severa, se debe considerar monitorear periódicamente los niveles séricos de potasio y creatinina. Existe experiencia muy limitada en pacientes con insuficiencia renal severa o terminal (depuración renal < 15 mL/min/1.73 m2de superficie corporal). La evaluación del paciente con insuficiencia renal deberá incluir la valoración periódica de la función renal. Durante el ajuste de la dosis de ATACAND®se recomienda monitorear creatinina sérica y potasio. Trasplante de riñon: Existe evidencia clínica limitada con respecto a la administración de ATACAND®en pacientes que han sido sometidos a trasplantes renales. Insuficiencia hepática: Existe sólo experiencia limitada en pacientes con insuficiencia hepática y/o colestasis. Estenosis aórtica y mitral (cardiomiopatía hipertrófica obstructiva):Como con otros vasodilatadores, se debe tener especial precaución en los pacientes con estenosis valvular aórtica o mitral hemodinámicamente relevante, o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Hipercaliemia: Con base en la experiencia con el uso de otros medicamentos que afectan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el uso concomitante de ATACAND®con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de sal conteniendo potasio y otros medicamentos que pueden incrementar los niveles de potasio (p.ej. heparina) puede producir incrementos en el potasio sérico de pacientes hipertensos. En pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con ATACAND®, se puede presentar hipercaliemia. Se recomienda monitorear periódicamente el potasio sérico, especialmente cuando se administran simultáneamente inhibidores de ECA y diuréticos ahorradores de potasio como espironolactona. Anestesia y Cirugía: Puede presentarse hipotensión durante la anestesia y la cirugía en pacientes tratados con antagonistas de angiotensina II debido al bloqueo del sistema renina-angiotensina. Muy pocas veces la hipotensión puede ser severa de tal manera que se puede justificar el uso de líquidos intravenosos y/o sustancias vasopresoras. General: En pacientes en los que el tono vascular y la función renal dependen predominantemente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos que afectan este sistema, ha sido asociado con hipotensión aguda, azotemia, oliguria o raramente insuficiencia renal aguda. Como con otros agentes antihipertensivos, la disminución excesiva de la presión sanguínea en pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede resultar en un infarto del miocardio o en enfermedad vascular cerebral. Efectos en la habilidad para conducir u operar maquinaria: No hay estudios del efecto de ATACAND®en la habilidad para conducir, pero basados en sus propiedades farmacodinámicas, es poco probable que ATACAND®afecte dicha habilidad. Cuando se manejen vehículos u opere maquinaria, se debe tener en cuenta que se puede presentar mareo o fatiga durante el tratamiento.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Embarazo: Los fármacos que actúan directamente sobre el sistema renina-angiotensina, cuando se usan durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, pueden causar daño y muerte del feto y/o neonato. Estudios en animales con candesartán cilexetilo han demostrado daños tardíos fetales y en neonatos en los riñones. Se cree que el mecanismo es farmacológicamente mediado a través de los efectos sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En humanos, la perfusión renal fetal, dependiente del desarrollo del sistema renina-angiotensina-aldosterona comienza en el segundo trimestre. Por tanto, si se administra ATACAND®durante el segundo o tercer trimestre del embarazo se incrementa el riesgo al feto. Con base en la información anterior, ATACAND®no debe usarse durante el embarazo. Si el embarazo es detectado durante el tratamiento, ATACAND®debe ser suspendido (véase Contraindicaciones). Lactancia: No se sabe si candesartán se excreta en la leche humana; sin embargo, se excreta en la leche de las ratas lactantes. Debido al potencial de los efectos adversos en el lactante, la alimentación materna debe suspenderse si se considera esencial el uso de ATACAND®(véase Contraindicaciones).

Reacciones secundarias y adversas: Tratamiento de hipertensión: En estudios clínicos controlados los eventos adversos fueron leves y transitorios, así como comparables con los del placebo. La incidencia general de eventos adversos no mostró ninguna asociación con la dosis, la edad o el sexo. Las suspensiones del tratamiento debido a eventos adversos fueron similares con candesartán cilexetilo (3.1%) y con placebo (3.2%). Tratamiento de insuficiencia cardíaca: El perfil de eventos adversos con ATACAND®en pacientes con insuficiencia cardíaca fue consistente con la farmacología del medicamento y el estado de salud de los pacientes. En el programa CHARM, que compara ATACAND®en dosis hasta de 32 mg (n=3,803) contra placebo (n=3,796), 21.0% del grupo de candesartán cilexetilo y 16.1% del grupo de placebo suspendieron el tratamiento debido a eventos adversos. Las reacciones adversas comúnmente observadas (≥1/100, < 1/10), fueron: Trastornos vasculares: Hipotensión. Trastornos del metabolismo y nutrición: Hipercaliemia. Trastornos renales y urinarios: Insuficiencia renal. Pruebas de laboratorio: Incrementos en creatinina, urea y potasio. Se recomienda el monitoreo periodico de creatinina sérica y potasio (véase Precauciones generales). En la experiencia post-comercialización se han reportado muy raramente ( < 1/10.000) las siguientes reacciones adversas: Trastornos del sistema sanguíneo y linfático: Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis. Trastornos Metabólicos y nutricionales: Hipercaliemia, hiponatremia. Trastornos del sistema nervioso: Mareos. Trastornos respiratorios, torácicos y del mediastino: Tos. Trastornos hepato-biliares: Elevación de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis. Piel y tejido subcutáneo: Angioedema, erupción cutánea, urticaria y prurito. Músculo-esqueléticos, tejido conectivo y huesos: Dolor de espalda. Trastornos renales y urinarios: Disfunción renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (véase Precauciones generales).

Interacciones medicamentosas y de otro género: No se ha identificado ninguna interacción farmacológica que sea clínicamente significativa. Los compuestos que fueron investigados en estudios de farmacocinética clínica incluyen hidroclorotiazida, warfarina, digoxina, anticonceptivos orales (etinilestradiol, levonorgestrel), glibenclamida, nifedipino y enalapril. Se ha reportado un incremento reversible en las concentraciones séricas de litio y la consecuente toxicidad durante la administración concomitante de éste con inhibidores de la ECA. Un efecto similar se puede presentar con antagonistas de los receptores de angiotensina II y se recomienda un monitoreo cuidadoso de los niveles séricos de litio durante el uso concomitante con éste. El efecto antihipertensivo de los antagonistas del receptor de angiotensina II, incluyendo ATACAND®, puede verse atenuado por AINES, incluyendo los inhibidores selectivos de COX-2 y el ácido acetilsalicílico. El efecto antihipertensivo puede ser potenciado por otros antihipertensivos. La biodisponibilidad de candesartán no se afecta por la ingesta de alimentos.

Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: En general, no hay influencias clínicas importantes de ATACAND®sobre las variables de rutina de laboratorio. Al igual que con otros inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se han observado pequeños decrementos en hemoglobina; aumento en creatinina, urea o potasio y disminución en sodio. Incrementos en S-ALAT (S-GPT) fueron reportados como efectos adversos ligeramente más frecuentes con ATACAND®que con placebo (1.3% vs. 0.5%). No es necesario ningún monitoreo de rutina de las variables de laboratorio, en pacientes que reciben ATACAND®. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal severa, el monitoreo periódico de los niveles séricos de potasio y creatinina deben ser considerados.

Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: En varios estudios de seguridad preclínica realizados en varias especies, se ha observado una exageración de los efectos farmacológicos esperados, debido a la modificación en la homeostasis del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La incidencia y severidad de los efectos inducidos estuvieron relacionados con la dosis y el tiempo, demostrando que son reversibles en animales adultos. Se observó fetotoxicidad tardía en el embarazo (véase Precauciones o restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia). No hay evidencias de mutagénesis, clastogénesis o carcinogénesis.

Dosis y vía de administración: Dosis en hipertensión: La dosis inicial y de mantenimiento recomendada de ATACAND®es de 8 mg una vez al día. La dosis se puede incrementar a 16 mg una vez al día. En pacientes que requieren una reducción adicional de la presión arterial la dosis se puede incrementar a 32 mg una vez al día. El máximo efecto antihipertensivo se obtiene en el lapso de cuatro semanas después de iniciar el tratamiento. A los pacientes que con ATACAND®obtengan una reducción de la presión arterial menor a la óptima, se les recomienda la combinación con un diurético tiazídico. Uso en ancianos: No es necesario el ajuste de la dosis inicial para pacientes de edad avanzada. Uso en insuficiencia renal: No es necesario el ajuste de la dosis inicial en pacientes con deterioro ligero a moderado de la función renal (depuración de creatinina ≥30 mL/min/1.73 m2SC). En pacientes con daño severo de la función renal (depuración de creatinina < 30 mL/min/1.73 m2SC), la experiencia clínica es limitada y se debe de considerar una dosis inicial de 4 mg. Uso en insuficiencia hepática: No es necesario el ajuste de la dosis inicial en pacientes con hepatopatía crónica de leve a moderada. Solo hay experiencia limitada disponible hasta la fecha, en pacientes con daño severo en la función hepática y/o colestasis. Por lo tanto, se debe de considerar una dosis inicial de 4 mg en estos pacientes. Terapia concomitante: ATACAND®puede administrarse con otros agentes antihipertensivos (véase Farmacocinética y farmacodinamia). Dosis en insuficiencia cardíaca: La dosis inicial usualmente recomendada es de 4 mg una vez al día. Se hacen ajustes o incrementos en la dosis hasta 32 mg una vez al día o a la dosis tolerada más alta, titulando la dosis a intervalos de al menos dos semanas (véase Precauciones generales). Población de pacientes especiales: No es necesario ningún ajuste en la dosis inicial para pacientes de edad avanzada o en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Terapia concomitante: ATACAND®puede ser administrado con otro tratamiento para insuficiencia cardíaca incluyendo inhibidores de la ECA, betabloqueadores, diuréticos y digitálicos o una combinación de estos medicamentos (véase tambien Farmacocinética y farmacodinamia) Administración: ATACAND®debe de ser administrado una vez al día con o sin alimentos. Uso en niños: La seguridad y eficacia de ATACAND®no ha sido establecida en los niños.

Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Síntomas: Con base en las consideraciones farmacológicas, es probable que la hipotensión y mareo sean las principales manifestaciones de una sobredosis con ATACAND®. En un caso reportado de sobredosificación (hasta 672 mg de candesartán cilexetilo) la recuperación del paciente no tuvo complicaciones. Manejo:Si se presenta hipotensión sintomática, se debe establecer un tratamiento sintomático y monitoreo de los signos vitales. El paciente debe de ser colocado en posición supina con las piernas elevadas. Si esto no es suficiente, se debe de aumentar el volumen plasmático, con solución salina isotónica. Pueden administrarse fármacos simpaticomiméticos si las medidas descritas no son suficientes. Es improbable que candesartán sea eliminado por hemodiálisis.

Presentación(es): Caja con 14 y 28 tabletas de 8 mg, 16 mg y 32 mg.

Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 25°C y en lugar seco.

Leyendas de protección: No se use en el embarazo ni en la lactancia. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. Literatura exclusiva para médicos.

Nombre y domicilio del laboratorio: AstraZeneca, S.A. de C.V. Super Av. Lomas Verdes No. 67, Fracc. Lomas Verdes, C.P. 53120. Naucalpan de Juárez, México

Número de registro del medicamento: 313M98 SSA IV.

Clave de IPPA: 123300415D0306/RM2012.

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