VANORID

Denominación genérica: Finasterida.

Forma farmacéutica y formulación: Cada gragea contiene: finasterida 5 mg. Excipiente cbp 1 gragea.

Indicaciones terapéuticas: VANORID®está indicado para: tratamiento y control de la hiperplasia prostática benigna (HPB) y prevenir trastornos urológicos como: retención urinaria aguda. Disminuir la necesidad de intervenciones quirúrgicas como la resección transuretral de la próstata y la prostatectomía. Disminuir el tamaño de la próstata y mejorar el flujo urinario y los síntomas asociados con la HPB. Los pacientes con hipertrofia prostática, son los candidatos apropiados para el tratamiento con VANORID®.

Farmacocinética y farmacodinamia: La frecuencia de la HPB se incrementa con la edad, ocurre en la mayoría de los hombres mayores de 50 años. El aumento de volumen de la próstata se asocia con un aumento triple del riesgo de retención urinaria aguda y de cirugía prostática. Además la probabilidad de padecer síntomas urinarios moderados a intensos o disminución del flujo urinario es tres veces mayor en los hombres con próstatas agrandadas que en los que tienen próstatas de menor tamaño. Tanto el desarrollo como el crecimiento y la hipertrofia subsecuente de la próstata dependen de la acción del potente andrógeno dihidrotestosterona (DHT). La testosterona secretada por los testículos y las glándulas suprarrenales es convertida rápidamente en DHT por la 5a-reductasa de tipo II principalmente en la próstata el hígado y la piel y después se une preferencialmente a los núcleos celulares de esos tejidos. La finasterida es un inhibidor competitivo de la 5a-reductasa de tipo II humana con la cual va formando un complejo enzimático estable que se desdobla muy lentamente (semivida unos 30 días). Se ha demostrado tanto in vitro como in vivo que la finasterida es un inhibidor específico de la 5a-reductasa de tipo II y no tiene ninguna afinidad por los receptores de andrógenos. Una dosis única de 5 mg de finasterida produjo una rápida disminución de la concentración sérica de DHT con efecto máximo de las ocho horas. Aunque las concentraciones plasmáticas de finasterida variaron en el transcurso de 24 horas las de DHT permanecieron constantes durante ese periodo lo cual indica que no hay una correlación directa entre dichas concentraciones. En pacientes con HPB el tratamiento con 5 mg diarios de finasterida durante cuatro años disminuyó aproximadamente 70% las concentraciones circulantes de DHT y se acompañó de una reducción media del volumen de la próstata de 20% aproximadamente. Además los valores iniciales de APE disminuyeron alrededor de 50% lo cual sugiere que disminuyó el crecimiento de las células epiteliales de la próstata. La disminución de las concentraciones de DHT y la regresión de la próstata hiperplásica acompañadas de la disminución de las concentraciones de APE se han mantenido en estudios de hasta cuatro años de duración. En esos estudios las concentraciones circulantes de testosterona aumentaron 10-20% aproximadamente pero se mantuvieron dentro de los límites fisiológicos. Cuando se administró finasterida, durante siete a diez días a pacientes que iban a ser sometidos a prostatectomía sus concentraciones intraprostáticas de DHT disminuyeron 80% aproximadamente y las de testosterona aumentaron hasta diez veces más que antes del tratamiento. En voluntarios sanos tratados con finasterida durante 14 días al suspender el tratamiento las concentraciones de DHT volvieron a sus valores anteriores en dos semanas aproximadamente. En pacientes tratados durante tres meses el volumen prostático que había disminuido 20% aproximadamente volvió hasta cerca de su valor inicial aproximadamente tres meses después de suspender el tratamiento. En comparación con el placebo, la finasterida no tuvo ningún efecto sobre las concentraciones circulantes de cortisol, estradiol, prolactina, hormona estimulante de la tiroides y tiroxina. Tampoco se observó ningún efecto de importancia clínica sobre el perfil de lípidos plasmáticos (colesterol total lipoproteínas de baja densidad lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos) ni sobre la densidad mineral ósea. En pacientes tratados durante 12 meses se observó un aumento de aproximadamente 15% en la hormona luteinizante (HL) y de 9% en la hormona foliculoestimulante (HFE) pero las concentraciones de estas hormonas se mantuvieron dentro de los límites fisiológicos. Las concentraciones de HL y HFE estimuladas por la hormona liberadora de gonadotropinas no se modificaron, lo cual indicó que no se alteró el control regulador del eje hipofisario-testicular. El tratamiento con finasterida durante 24 semanas para evaluar los parámetros del semen en voluntarios sanos no reveló ningún efecto de importancia clínica sobre el número la movilidad o la morfología de los espermatozoides ni sobre el pH del semen. Se observó una disminución media de 0,6 ml en el volumen de la eyaculación con una disminución concomitante del número total de espermatozoides por eyaculación. Estos parámetros se mantuvieron dentro de los límites normales y sus cambios fueron reversibles al suspender el tratamiento. La finasterida pareció inhibir el metabolismo tanto de los esteroides C19 como el de los esteroides C21, lo cual indicaría un efecto inhibidor de la actividad de la 5a-reductasa de tipo II tanto hepática como periférica. También disminuyeron significativamente las concentraciones séricas de los metabolitos de la DHT glucurónido de androstenediol y glucurónido de androsterona. Este patrón metabólico es similar al observado en individuos con deficiencia genética de 5a-reductasa de tipo II los cuales tienen concentraciones muy disminuidas de DHT y próstatas pequeñas y no padecen HPB. Estos individuos presentan defectos genitourinarios congénitos y anormalidades bioquímicas pero no sufren ningún otro trastorno clínicamente importante como consecuencia de la deficiencia de 5a-reductasa de tipo II. Farmacocinética:en el hombre después de una dosis oral de 14C-finasterida 39% de la dosis total fue excretada con la orina en forma de metabolitos (prácticamente no existía medicamento intacto en la orina) y 57% fue excretada con las heces. En ese estudio se identificaron dos metabolitos de finasterida que poseen sólo una pequeña fracción de su actividad inhibidora de la 5a-reductasa. En comparación con una dosis intravenosa de referencia la biodisponibilidad de finasterida administrada por vía oral es de 80% aproximadamente y no es afectada por la presencia de alimentos. La finasterida alcanza concentraciones plasmáticas máximas aproximadamente dos horas después de la administración y su absorción es completa en seis a ocho horas. Tiene una semivida de eliminación del plasma de seis horas en promedio y su unión con las proteínas plasmáticas es de 93% aproximadamente. La depuración plasmática de la finasterida es de unos 165 ml/minuto y su volumen de distribución es de 76 litros aproximadamente. Un estudio con dosis múltiples demostró una lenta acumulación de pequeñas cantidades de finasterida al paso del tiempo. Después de administrar dosis de 5 mg diarios, las concentraciones plasmáticas mínimas de finasterida en estado de equilibrio se calcularon en 8 a 10 ng/ml y se mantuvieron estables al paso del tiempo. La rapidez de eliminación de la finasterida está un tanto disminuida en los hombres de edad avanzada. A medida que aumenta la edad, su semivida se prolonga de un promedio de seis horas aproximadamente en los hombres de 18 a 60 años a ocho horas en los mayores de 70 años. Esta diferencia no tiene ninguna importancia clínica y, por lo tanto, no es necesario reducir la dosificación en los pacientes de edad avanzada. En pacientes con deterioro renal crónico y depuración de la creatinina de 9 a 55 ml/minuto, la eliminación de una dosis única de 14C-finasterida no fue diferente de la de voluntarios sanos y tampoco varió su unión a las proteínas plasmáticas. En los pacientes con deterioro renal, una porción de los metabolitos que normalmente se excretan por vía renal fue excretada con las heces. Parece ser por lo tanto que la excreción de metabolitos por vía fecal aumenta en proporción con la disminución de su excreción urinaria. No es necesario hacer ningún ajuste de la dosificación en los pacientes con deterioro renal que no están sometidos a diálisis. Se ha hallado finasterida en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes tratados con ella durante siete a diez días pero el medicamento no parece concentrarse preferencialmente en el LCR. También se ha recuperado finasterida del semen de sujetos que estaban recibiendo 5 mg/día. La cantidad de finasterida en el semen fue 50 a 100 veces menor que la dosis (5 mg) que no tuvo ningún efecto sobre las concentraciones circulantes de DHT en hombres adultos.

Contraindicaciones: VANORID®no está indicado en mujeres ni en niños y está contraindicado en los siguientes casos: hipersensibilidad a cualquier componente de este producto. Embarazo:mujeres embarazadas o que pueden embarazarse

Precauciones generales: Se debe vigilar cuidadosamente a los pacientes con gran volumen residual de orina y/o flujo urinario muy disminuido la posibilidad de uropatía obstructiva.Efectos sobre el antígeno prostático específico (APE) y la detección del cáncer de la próstata:hasta ahora no se ha demostrado ningún beneficio clínico del tratamiento con finasterida, en pacientes con cáncer (Ca) de la próstata. En estudios clínicos controlados, se vigiló a pacientes con HPB y APE elevado mediante mediciones del APE y biopsias de próstata en serie. En esos estudios en HPB, finasterida no alteró la frecuencia de detección del Ca de próstata y la frecuencia total del Ca próstata no fue significativamente diferente en los pacientes tratados con finasterida y en los que recibieron un placebo. Se recomienda examinar a los pacientes por tacto rectal y mediante otras pruebas de detección del Ca prostático antes de iniciar el tratamiento con finasterida y periódicamente durante el mismo. Para detectar el Ca de próstata también se utiliza la medicación del APE sérico. Generalmente una concentración de APE mayor de 10 ng/ml (Hybritech) requiere una mayor investigación y considerar la conveniencia de realizar una biopsia: las concentraciones de APE de 4 a 10 ng/ml hacen aconsejable una mayor evaluación. Las concentraciones de APE de los hombres con y sin Ca prostático se superponen considerablemente por lo que en los hombres con HPB tratados o no con finasteride† los valores de APE dentro del rango normal no excluyen la posibilidad de Ca prostático. Una concentración de APE menor de 4 ng/ml tampoco excluye la posibilidad de Ca prostático. La finasterida, disminuye aproximadamente 50% las concentraciones séricas de APE en los pacientes con HPB aun en presencia de Ca prostático. Esa disminución se debe tener en cuenta al evaluar las concentraciones séricas de APE en los pacientes con hpb tratados con VANORID®ya que no excluye la posibilidad de un Ca prostático concomitante y es previsible en todo el rango de valores del APE, aunque puede variar de un paciente a otro. Se debe evaluar cuidadosamente cualquier aumento sostenido de las concentraciones del APE en los pacientes tratados con finasterida incluyendo la posibilidad de que el paciente no haya seguido fielmente el tratamiento con VANORID®. El porcentaje de APE libre (libre respecto al porcentaje total de APE) lo disminuye significativamente con VANORID®, ese porcentaje de APE permanece constante incluso bajo la influencia de VANORID®. Cuando se utiliza el porcentaje de APE libre para la detección de cáncer de próstata no es necesario ajustar ese valor.

Interacciones medicamentosas y de otro género: Efecto sobre las mediciones del APE:la concentración sérica del APE la edad del paciente y el volumen de la próstata están correlacionados. Al evaluar las concentraciones de APE se debe tener en cuenta que disminuyen en los pacientes tratados con VANORID®. En la mayoría de los casos el APE disminuye rápidamente en los primeros meses de tratamiento y después se estabiliza en un nuevo nivel que es aproximadamente la mitad del que tenía antes del tratamiento. Por consiguiente en los pacientes típicos tratados con VANORID®durante seis meses o más los valores de APE se deben duplicar al compararlos con los rangos normales en los hombres no tratados. Para la interpretación clínica véase en Precauciones generales Efectos sobre el antígeno prostático específico (APE) y la detección del cáncer de la próstata. Empleo en niños:VANORID®no está indicado en niños. No se ha determinado la seguridad y eficacia de VANORID®en niños.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Embarazo:VANORID®está contraindicado en mujeres embarazadas o que pueden embarazarse (véase Contraindicaciones). Debido a la propiedad de los inhibidores de la 5a-reductasa de tipo II de inhibir la conversión de la testosterona en dihidrotestosterona, estos medicamentos incluyendo la finasterida pueden causar anormalidades de los órganos genitales externos de los fetos de sexo masculino si se administran a una mujer embarazada. Exposición a la finasterida-riesgo para el feto de sexo masculino:las mujeres embarazadas o que pueden embarazarse no deben manipular grageas rotas de VANORID®debido a la posibilidad de que absorban finasterida con el consiguiente riesgo potencial para los fetos de sexo masculino. Las grageas de VANORID®están recubiertas por lo que si no están rotas evitarán el contacto con el ingrediente activo durante su manipulación normal. Madres lactantes:VANORID®no está indicado en mujeres. No se sabe si la finasterida es excretada con la leche humana.

Reacciones secundarias y adversas: VANORID®es bien tolerado. Las reacciones secundarias que se han presentaron con más frecuencia fueron las relacionadas con la función sexual, trastornos mamarios y erupción cutánea. (1% de los pacientes). Se ha reportado (durante el primer año de tratamiento) impotencia en el 8,1% de los pacientes tratados con finasterida, (3,7% en pacientes tratados con placebo) disminución de la líbido 6,4 y 3,5 finasterida/placebo respectivamente. Trastornos de la eyaculación; 0,8% y 0,1% respectivamente finasterida/placebo. Del segundo al cuarto año del estudio no hubo ninguna diferencia significativa en las incidencias de esos tres efectos entre los dos grupos de tratamiento. Las incidencias acumulativas en los años dos a cuatro fueron: impotencia 5,1% con finasterida y 5,1% con el placebo; disminución de la libido 2,6% y 2,6% y trastornos de la eyaculación 0,2% y 0,1% respectivamente. Durante el primer año reportaron disminución del volumen de la eyaculación 3,7% de los pacientes tratados con finasterida y 0,8% de los tratados con el placebo y del segundo al cuarto año la incidencia acumulativa de ese trastorno fue de 1,5% con finasterida y de 0,5% con el placebo. Durante el primer año también se reportaron aumento del volumen mamario (0,5% y 0,1% respectivamente) hiperestesia mamaria (0,4% y 0,1%) y erupción cutánea (0,5% y 0,2%). Del segundo al cuarto año las respectivas incidencias acumulativas fueron: aumento del volumen mamario 1,8% y 1,1%; hiperestesia mamaria 0,7% y 0,3% y erupción cutánea 0,5% y 0,1%. El perfil de reacciones adversas en los estudios de fase III de un año de duración controlados con placebo y sus extensiones de cinco años incluyendo 853 pacientes tratados durante cinco a seis años fue similar al reportado en los años 2 a 4 del estudio PLESS. No hay ningún indicio de que las reacciones adversas aumenten al prolongar el tratamiento con VANORID®. La incidencia de nuevas reacciones adversas sexuales relacionadas con el medicamento fue disminuyendo a medida que se prolongaba el tratamiento. Otros datos de tratamiento a largo plazo:en un estudio controlado con placebo de 7 años de duración que incluyó 18.882 hombres sanos de los cuales 9.060 tenían datos disponibles para análisis de biopsia por punción se detectó Ca prostático en 803 (18,4%) de los hombres que recibieron finasterida y en 1.147 (24,4%) de los que recibieron placebo. En el grupo de finasterida 280 (6,4%) tenían Ca próstático detectado por biopsia por punción con puntuación Gleason de 7-10 en comparación con 237 (5,1%) de los hombres del grupo con placebo. Del total de los casos de Ca diagnosticados en ese estudio aproximadamente 98% fueron clasificados como intracapsulares (fase T1 o T2). Se desconoce la relación entre el uso a largo plazo de finasterida, y la relación tumor/puntuación Gleason de 7-10. Se han reportado: reacciones de hipersensibilidad incluyendo prurito urticaria y tumefacción de los labios y cara. Dolor testicular.

Interacciones medicamentosas y de otro género: No se han identificado interacciones farmacológicas de importancia clínica. La finasterida no parece afectar significativamente el sistema enzimático de metabolismo de medicamentos relacionados con el citocromo P-450. No se encontró ninguna interacción de importancia clínica, durante el tratamiento concomitante de finasterida con propranolol, digoxina, gliburida, warfarina, teofilina y antipirina. Otros tratamientos concomitantes:aunque no se hicieron estudios específicos de interacción en los estudios clínicos se usó finasterida con inhibidores de la ECA, paracetamol, ácido acetilsalicílico, bloqueadores a, bloqueadores bbloqueadores de los canales del calcio, nitratos de acción cardíaca, diuréticos antagonistas H2, inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) quinolonas y benzodiazepinas sin indicios de interacciones adversas de importancia clínica.

Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: El uso con finasterida, condiciona disminución de las concentraciones plasmáticas de APE, lo que deberá de tenerse en cuenta durante el tratamiento. No se ha demostrado ningún otro cambio en los resultados de pruebas de laboratorio.

Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: Carcinogénesis y mutagénesis: En un estudio a 24 meses en ratas que recibieron hasta 320 mg/kg/día de finasterida. (3.200 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) No se observó ningún indicio de efecto tumorigénico. Con una dosificación de 250 mg/kg/día, (2.500 veces mayor que la de 5 mg diarios recomendada en humanos) proporcionado a ratones, durante 19 meses, (estudio de carcinogenicidad) se observó un incremento estadísticamente significativo (P 0,05) en la incidencia de adenomas testiculares de las células de Leydig. No se observaron adenomas en los ratones que recibieron 2,5 o 25 mg/kg/día (25 o 250 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos). Se observó un aumento de la incidencia de la hiperplasia de las células de Leydig con una dosificación de 25 mg/kg/día en los ratones y de 40 mg/kg/día o más en las ratas (250 y 400 o más veces mayores respectivamente que la de 5 mg diarios recomendada en seres humanos). Se ha demostrado una correlación positiva entre los cambios proliferativos de las células de Leydig y el aumento de las concentraciones séricas de HL (al doble o al triple que las iniciales) en ambas especies de roedores tratadas con dosis altas de finasterida. Esto sugiere que los cambios en las células de Leydig son secundarios al aumento de las concentraciones séricas de HL y no debido a un efecto directo de la finasterida. No se observaron cambios de las células de Leydig relacionados con el medicamento en ratas o en perros tratados con finasterida durante un año a dosis de 20 mg/kg/día y 45 mg/kg/día (200 y 450 veces mayores respectivamente que la de 5 mg diarios recomendada en humanos) ni en ratones tratados durante 19 meses con 2,5 mg/kg/día (25 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en seres humanos). No se observó ningún indicio de mutagenicidad en un ensayo de mutagénesis bacteriana in vitro en un ensayo de mutagénesis en células de mamífero ni en un ensayo de elución alcalina in vitro. En un ensayo de aberración cromosómica in vitro cuando se trataron células de ovario de hámster chino con concentraciones altas (450-550 mmol) de finasterida hubo un ligero aumento de las aberraciones cromosómicas. Esas concentraciones son 4.000 a 5.000 veces mayores que las concentraciones plasmáticas máximas obtenidas en el hombre con una dosis total de 5 mg. Además las concentraciones empleadas en los estudios in vitro (450-550 mmol) no se pueden alcanzar en un sistema biológico. En un ensayo de aberración cromosómica in vivoen ratones no se observó ningún aumento de las aberraciones cromosómicas relacionado con el tratamiento administrando la finasterida a la máxima dosificación tolerada (250 mg/kg/día 2 500 veces mayor que la de 5 mg diarios recomendada en humanos). Estudios sobre la reproducción: no se observó ningún efecto sobre la fertilidad, el número de espermatozoides ni el volumen de la eyaculación, en conejos machos sexualmente maduros tratados con 80 mg/kg/día de finasterida (800 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) hasta por 12 semanas. En ratas machos sexualmente maduras tratadas con esa misma dosificación de finasterida no hubo ningún efecto significativo sobre la fertilidad después de 6 o 12 semanas de tratamiento; sin embargo cuando se prolongó éste hasta 24 o 30 semanas se notó una disminución de la fertilidad y la fecundidad acompañada de una reducción significativa de los pesos de las vesículas seminales y de la próstata. Todos estos efectos fueron reversibles en las seis semanas siguientes a la suspensión del tratamiento. La disminución de la fertilidad en las ratas tratadas con finasterida es secundaria al efecto de éste sobre los órganos sexuales accesorios (próstata y vesículas seminales) que impide que se forme el tapón seminal, indispensable para la fertilidad normal de las ratas. Este efecto no tiene importancia en el hombre en el cual no se forman tapones copulatorios. No se ha observado en las ratas ni en los conejos ningún efecto relacionado con el medicamento sobre los testículos o el apareamiento. Estudios sobre el desarrollo fetal:a una dosis de finasterida, que varió entre 100 mg/kg/día y 100 mg/kg/día, (1 a 1.000 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) Se observó hipospadias con una incidencia de 3,6 a 100% dependiendo de la dosis, en los fetos machos de ratas preñadas. Además las ratas embarazadas produjeron fetos machos con menor peso de la próstata y de las vesículas seminales retraso de la separación del prepucio y crecimiento pasajero de los pezones cuando se les administró finasterida a dosis de 30 mg/kg/día o más (30% de la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) y con disminución de la distancia anogenital cuando se les suministraron dosis 3 mg/kg/día (3% de la de 5 mg diarios recomendada en humanos). Se ha determinado que el periodo crítico para la inducción de estos efectos en las ratas es los días 16-17 de la gestación. Estos cambios son los efectos farmacológicos esperados de los inhibidores de la 5a-reductasa de tipo II. Muchos de los cambios observados en ratas machos expuestas in utero a la finasterida como el hipospadias son similares a los encontrados en niños varones con deficiencia genética de 5a-reductasa de tipo II. No se observó ningún efecto en las hembras expuestas in utero a la finasterida con ninguna de las dosificaciones empleadas. La administración de la finasterida a ratas (3 mg/kg/día 30 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) durante la última etapa de la gestación y el periodo de lactancia ocasiona una ligera disminución de la fertilidad en los machos de la primera generación. No se ha observado ninguna anormalidad del desarrollo en las crías machos o hembras de la primera generación como resultado del apareamiento de ratas machos tratadas con finasterida (80 mg/kg/día 800 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) con hembras no tratadas. No hay ningún indicio de malformaciones en fetos de conejo expuestos a la finasterida in utero del día 6 al día 18 de la gestación a dosis de hasta 100 mg/kg/día (1.000 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos). Los efectos de la exposición a finasterida in utero durante el periodo embrionario y el desarrollo fetal fueron evaluados en monos rhesus(días 20 a 100 de la gestación) por ser éstos una especie más predictiva del desarrollo fetal humano, en comparación con otras especies (conejos, ratas). La administración intravenosa de finasterida a monas preñadas a dosis tan altas como 800 ng/día (por lo menos 60 a 120 veces mayores que la exposición más alta estimada de mujeres embarazadas a la finasterida existente en el semen de hombres que estén tomando 5 mg diarios) no produjo malformaciones en los fetos masculinos. Como confirmación de la importancia del modelo del mono rhesus respecto al desarrollo fetal humano la administración a monas embarazadas de dosis orales muy altas de finasterida (2 mg/kg/día; 20 veces más que la dosis de 5 mg diarios) recomendada en humanos o aproximadamente 1-2 millones de veces más que la exposición más alta estimada de mujeres embarazadas a la finasterida existente en el semen de hombres que estén tomando 5 mg diarios) produjo anormalidades de los órganos genitales externos en los fetos masculinos. No se observó ninguna otra anormalidad en los fetos masculinos ni anormalidades relacionadas con la finasterida en los fetos femeninos con ninguna de las dosis empleadas.

Dosis y vía de administración: La dosificación recomendada de VANORID®es de una gragea de 5 mg al día con o sin alimentos. Puede ser administrado solo o en combinación con el bloqueador adoxazocina. Pacientes con insuficiencia renal: no es necesario hacer ajustes de la dosificación en pacientes con insuficiencia renal, ya que independientemente del grado de ésta, no se han observado cambios en la eliminación de finasterida. Dosificación en pacientes de edad avanzada: en pacientes mayores a 70 años de edad, se ha demostrado que la eliminación de finasterida está un tanto disminuida, de tal manera que no es necesario hacer ajustes de la dosificación.

Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Existe el antecedente de pacientes que han recibido, dosis únicas de finasterida, de hasta 400 mg y dosis múltiples de hasta 80 mg, durante tres meses, sin eventos adversos. No hay recomendación específica para el tratamiento de la sobredosificación con finasterida.

Presentación(es): Caja con 3 envases de burbuja con 10 grageas de 5 mg cada uno.

Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco. Protéjase de la luz. Las mujeres embarazadas o que pueden embarazarse no deben manipular grageas rotas de VANORID®(riesgo para el feto de sexo masculino).

Leyendas de protección: Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños.

Nombre y domicilio del laboratorio: Hecho en México por: Landsteiner Scientific S.A. de C.V. Calle 6 Norte Lote 14 Manzana H. Parque Industrial Toluca 2000, Toluca, Edo. de México, CP. 50200

Número de registro del medicamento: 589M2005 SSA IV.

Clave de IPPA: IEAR-07330060101551/RM2007